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内容颈源性头痛概述颈源性头痛的发病机制临床表现诊断与鉴别诊断治疗与预防 头痛的神经解剖学基础 头部痛敏结构: 颅外:骨膜,关节面,帽状腱膜,肌肉,头皮, 血管,眼,耳,鼻,牙,口腔 颅内:脑底动脉及分支,硬脑膜动脉,静脉窦, 大脑镰,小脑幕,脑神经 头部非痛敏结构: 颅骨,脑实质,软脑膜,蛛网膜,室管膜,脉络膜丛 头痛的神经解剖学基础颅外神经分布: 前头部—眶上支(V第1支); 耳颞神经(V第3支) 后头部---枕大神经(C2后支); 枕小神经(C2) 耳大神经(C2-3) 面部、眼、鼻腔、副鼻窦和口腔---三叉神经1-3支 软腭、扁桃体、咽部、舌后部、耳咽管及鼓室---舌咽神经 外耳道及部分耳廓---面神经、迷走神经 刺激颅外组织产生的头痛多在刺激部位。 头痛的神经解剖学基础颅内痛觉神经分布: 小脑幕上----三叉神经分支 小脑幕下----舌咽神经、迷走神经 小脑幕上产生的头痛多在两耳垂平面以前部分(额颞顶区) 小脑幕下产生的头痛多在此平面以后即耳后枕部及颞上部。 脑膜前动脉产生头痛位于额部和颞部 脑膜中动脉则在同侧颞部 脑底动脉产生的头痛多在眼部、眼后部 横窦引起的头痛多在耳部。 头痛的神经解剖学基础 头面部、颅内外痛觉:Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ, C1~3 头痛的神经解剖学基础 Ⅶ 头痛的神经解剖学基础 Ⅸ 头痛的神经解剖学基础 Ⅹ 产生头痛的主要机制1、颅内外动脉扩张(血管性头痛)2、颅内痛觉组织被牵引或移位(牵引性头痛)3、颅内外痛觉组织发生炎症(如脑膜炎所致头痛)4、颅外肌肉的收缩(肌收缩性头痛)5、五官疾病刺激的扩散(牵涉性头痛)6、精神因素:由于痛阈下降所致, 可伴颅外肌肉收缩, 或因植物神经失调而致血管扩张。 头痛的国际分类 (2004 第二版) 颈源性头痛的提出1983年Sjaastad提出颈源性头痛。1990年国际头痛委员会(IHS)颁布颈源性头痛的分类标准。1995年Bogduk 指出颈椎退行性变和肌肉痉挛是直接原因。认为也可称为颈神经后支源性头痛。亦有将颈源性头痛称为高位神经根性颈椎病。 颈源性头痛的定义 颈源性头痛学会:在头枕部、顶部、颞部、额部或眼眶区或者上述区域同时出现的钝痛或酸痛。缺乏特异性。特征(补充):头痛的同时伴有上颈部疼痛、颈部压痛、颈部僵硬、或活动时上颈部疼痛、活动受限,多有头、颈部损伤史。 Cervicogenic Headache Defined: cervicogenic headache is a syndrome characterized by chronic hemicranial pain that is referred to the head from either bony structures or soft tissues of the neck.颈椎周围动力平衡系统包括肌群和周围韧带结构共同构成颈椎正常运动动力系统维持颈椎运动和保护功能颈椎的生物力学 颈椎病分型椎间盘弹性和韧性形态改变压迫脊髓、神经根、椎动脉、颈动脉颈椎长期老损髓核突向韧带下方局部压力韧带、骨膜与椎骨分离椎间盘营养障碍椎间关节松动及异常活动多伴局部微血管撕裂及出血进行性椎间盘 退行变性血肿 机化、钙化骨刺窦椎神经受刺激反射到神经根后支颈痛、颈部酸胀痛纤维环受压 颈椎病的病变过程 颈源性头痛的病因颈椎及椎间盘退行性变引起椎间孔狭窄骨质增生使椎间孔变形,空隙受侵占, 神经和血管受刺激,可造成疼痛和神经功能障碍。 与椎间盘突出有关。 颈源性头痛的病因颈椎间盘退行性变、突出引起无菌性炎症颈椎间盘退行性变、突出,椎间盘物质释放可直接引起无菌性炎症、水肿,引起颈椎间盘源性神经根炎、分布区域内软组织炎症,可产生疼痛。 颈源性头痛的病因肌肉痉挛神经根,特别是前根受到压迫或炎症侵袭时可引起反射性颈部肌肉痉挛;持续性肌肉慢性痉挛引起组织缺血,代谢产物聚集引起肌筋膜炎,产生疼痛,并可直接刺激在软组织内穿行的神经干及神经末梢产生疼痛。长时间低头伏案工作,肌肉持续收缩以维持姿式,使肌肉供血减少,继发肌痉挛,并使韧带、肌筋膜易发生损伤。 颈源性头痛的解剖学基础C1神经后支含有丰富的感觉神经纤维。C2神经内侧支与C3神经共同组成 枕大、枕小、耳大神经,是传导颈源性头痛的主要神经。第1、2、3颈神经后支借交通支相连接形成神经环(称为颈上神经丛,或Cruveihier后颈神经丛)。容易受到椎骨突起及肌肉附着处的刺激及损伤。 颈源性头痛的发病机制 头面部表面和深层结构都是由三叉神经及第1-3颈神经分布支配。大多数头痛(偏头痛除外)都可能与颈椎的病理变化有关。神经解剖学发现上部颈神经和三叉神经核团之间有联系。三叉神经第一支和颈神经上三对的感觉传入纤维在上颈髓的三叉颈神经核聚集成二级核团 。这种聚合介导疼痛信号
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