血液系统药教学课件.pptVIP

作用于血液及造血器官的药物;作用于血液及造血系统的药物 ;作用于血液及造血器官的药物;;肝素 heparin;〔药理作用〕 1.抗凝作用 体内、体外均有抗凝作用， 延长凝血时间。尚抑制血小板聚集。 肝素的生物活性依赖于AT-Ⅲ，AT-Ⅲ 与凝血酶、因子Ⅹa、Ⅸa、Ⅺa、Ⅻa、Ka 及纤维蛋白溶酶缓慢结合，形成稳定的复 合物，抑制其活性。肝素与AT-Ⅲ结合后， 使其构形改变，活性部位充分暴露，与上 述凝血因子的反应速度提高1000倍。; 肝素通过AT-Ⅲ灭 活因子Ⅱa、Ⅸa Ⅹa 时，必须同时与AT-Ⅲ 及因子结合； 低分子量肝素灭活 Ⅹa时，只需与AT-Ⅲ结 合即可。;2.降血脂作用 释放脂蛋白酶到血液中，分解甘油三酯，加速乳靡微粒和VLDL分解，提高HDL。 3.抗炎作用 、抗血小板聚集和释放、降低血液黏度及促纤溶作用。;〔应用〕 1.防治血栓形成和栓塞； 2.心梗、脑梗、心血管手术及外周静脉术后血栓的防治； 3.各种原因所致的 DIC（弥散性血管内凝血） 肝素主要用于抑制凝血酶、抑制难溶性纤维蛋白的形成，对已经形成的血栓无效； 4.体外抗凝 心血管手术、 心导管检查，血液透析等。;〔不良反应〕 1.自发性出血 老年妇女、肾衰者易发生； 严重出血的特效解救药：鱼精蛋白。 2.长期应用可导致骨质疏松，短期脱发， 偶有过敏。 3.禁用于出血素质、肝肾功能低下、高血 压者。;9、 人的价值，在招收诱惑的一瞬间被决定。*** 10、低头要有勇气，抬头要有低气。**** 11、人总是珍惜为得到。***** 12、人乱于心，不宽余请。**** 13、生气是拿别人做错的事来惩罚自己。***** 14、抱最大的希望，作最大的努力。**** 15、一个人炫耀什么，说明他内心缺少什么。。***** 16、业余生活要有意义，不要越轨。*** 17、一个人即使已登上顶峰，也仍要自强不息。****;低分子量肝素 LMWH low-molecular-weight heparins;2) t1/2较长，生物利用度大，剂量可以固定，可皮下注射，用法较简单； 3) 与血小板的亲和力比较低，对血小板的功能影响比较小，并发血小板减少和出血的副作用比较少。 4）比较安全，不必为防止出血而经常进行剂量 监测。 相同处：出血，血小板减少，过敏，禁忌证，过量解救药。 常用制剂：依诺肝素 enoxaparin 替地肝素 tedelparin弗西肝素 fraxiparin ;香豆素类 coumarins;〔作用〕1.体外无抗凝作用，2.显效慢， 持续时间长。 〔作用机制〕拮抗 Vit.K 的作用。 肝脏合成的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的前体物质必须在氢醌型VK存在下，经羧化酶作用，使谷氨酸的残基?羧化，上述凝血因子才能活化。 羧化反应后，氢醌型VK转变为环氧型VK，环氧型VK再经环氧还原酶作用，还原成氢醌型VK，继续参与羧化反应。;2021/7/9; 双香豆素类药物抑制肝脏环氧还原酶，阻止Vit.K的环氧型转变为氢醌型，打断了Vit.K的再利用，影响凝血因子的活化，产生抗凝血作用。 对已经具有活性的凝血因子无作用，需待血液中具有抗凝活性的因子消耗后方显效－－显效慢； 停药后凝血因子的恢复正常水平需时间 －－作用持续时间长。;〔应用〕 防治血栓栓塞性疾病 〔不良反应〕 1.过量出血 2.皮肤坏死 3.致畸 影响胎儿骨骼发育 〔药物相互作用〕 1.增强其作用药： 1)口服大量广谱抗生素，抑制肠道细菌， 使Vit.K生成减少； 2)阿斯匹林降低血小板聚集－协同作用； 3)保泰松与血浆蛋白结合率高，将香豆 素置换出来，游离型增多；; 2.减弱其作用药 肝药酶诱导剂（苯巴 比妥、苯妥英、利福平等），加速香豆素 的代谢。;二、抗血小板药;（一）抑制血小板代谢药;（二）阻碍ADP介导的血小板活化药物 噻氯匹定 ticlopidine 抑制ADP诱导的 -颗粒分泌，选择性及特异性干扰ADP介 导的血小板活化，不可逆的抑制血小板聚 集和粘附。 主要用于脑中风、心梗及外周血管栓塞 性疾病的复发。不良反应常见恶心、腹泻、 中性粒细胞减少等。 氯吡格雷 clopidogrel;（三）凝血酶抑制药 阿加曲斑 argatroban 阻碍纤维蛋白原 的裂解和凝块形成，抑制凝血酶诱导的血小 板聚集和分泌作用，最终抑制纤维蛋白交联 并促使溶解。安全范围窄。过量无对抗剂。 水蛭素 hirudin 直接与凝血酶的催化点和阴离子外位点结合，抑制其活性。 基因重组水蛭素 lepirudin