慢性肾脏病的矿物质和骨代谢异常(最新版)概述课件.pptVIP

大剂量间歇疗法（冲击疗法）： 主要适用于 CKD5 期，中重度继发性甲旁亢患者 也可用于小剂量持续治疗无效的 CKD3 、 4 期患者 根据国内的研究数据，应用的剂量少于国外推荐的剂量， 可能与国人体格相对较小有关。 最好夜间睡眠前肠道钙负荷最低时服药，高钙血症发生 率低而同样能达到抑制甲状旁腺分泌 PTH 的作用。 用法 PTH 300-600pg/ml, 0.5 － 1.5ug, 每周 2 － 3 次，口服 PTH 300-500pg/ml, 1 － 2ug ，每周 2 次（ 2 － 4ug/w ） PTH 600-1000pg/ml,2 － 4ug ，每周 2 － 3 次，口服 PTH 500-1000pg/ml, 2 － 4ug ，每周 2 次（ 4 － 8ug/w ） PTH 1000pg/ml,3 － 7ug ，每周 2 － 3 次，口服 PTH 1000pg/ml, 4 － 6ug ，每周 2 次（ 8 － 12ug/w ） 大剂量间歇疗法的疗效评价 目的：对比常规剂量（ 0.25ug/ 天）与两种冲击剂量（ 2ug 每周 2 次， 4ug 每周 2 次）对继发性甲旁亢的疗效 第 1 月 第 2 月 第 3 月 杜学海 , 张凌等，肾脏病与透析肾移植杂志 1998 ， 7 （ 3 ）， 230-234 杜学海等，肾脏病与透析肾移植杂志 1998 ， 7 （ 3 ）， 230-234 III 、剂量调整 若 iPTH 降低至目标范围，可减少原剂量的 25-50% ，或隔日服用。根据 iPTH 水平调整剂量，最终 选择最小剂量维持 PTH 在目标范围 . 若 iPTH 水平没有明显下降，则增加原来剂量的 25-50% 。 治疗 4 － 8 周后 iPTH 仍无下降，可继续加大剂量；小剂量 持续给药可改为大剂量间歇疗法 . 原则上应以最小的 VitD3 剂量，维持血 PTH 、 Ca 、 P 在合适的目标范围，并避免不良反应。 慢性肾脏病的 矿物质和骨代谢异常 饶 慧 湖南省人民医院肾内风湿免疫科 CKD-MBD 概念 以往用语： “肾性骨病”和“肾性骨营养不 良”，未能很好地包含钙、磷代谢紊乱的内容。 2005 年 K/DIGO 提出统一用语为“ 慢性肾脏病的 矿 物 质 和 骨 代 谢 异 常 ” （ Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder ， CKD- MBD ）。 病因和发病机制 维生素 D 代谢异常 继发性甲状旁腺功能亢进 铝中毒 其他：透析方式，透析液，透析膜，透析相关 性淀粉样变，糖皮质激素，性激素等。 肾脏是合成维生素 D 活性代谢产物 1,25-(OH) 2 D 3 的主要器官。 维生素 D 的重要作用在于维持正常的钙磷乘积，保障骨矿 化。 慢性肾衰时体内 1,25-(OH) 2 D 3 水平降低，其血浆水平与肾 小球滤过率存在直接关联。 慢性肾衰患者存在 1,25-(OH) 2 D 3 抵抗，生理剂量的 1,25- (OH) 2 D 3 不能逆转已经形成的骨软化，需超剂量的 1,25- (OH) 2 D 3 才能改善临床症状和生化指标。 CKD 病程与活性维生素 D 的关系 Martinez I,Saracho R,et al.NDT 1996,11 Suppl 3:22-28 病因和发病机制 维生素 D 代谢异常 继发性甲状旁腺功能亢进 铝中毒 其他： 慢性肾功能不全早期即出现 PTH 升高，升高幅度 与肾损害程度一致 1,25-(OH) 2 D 3 缺乏及血磷浓度升高导致血钙水平 降低是刺激 PTH 分泌的重要因素 甲状旁腺细胞的钙调定点上移是慢性肾衰患者 PTH 分泌增加的另一因素 PTH 通过骨细胞上的受体提高破骨细胞的数量和活性， 促进骨吸收，并通过激活骨膜内原始细胞，加速细 胞分解 使成骨细胞和成纤维细胞增加，促进纤维组织形成 促进骨质中钙溶解，增加肠道及远端肾小管对钙的 重吸收，同时促进尿磷排泄，使血钙浓度升高，血 磷浓度降低 病因和发病机制 维生素 D 代谢异常 继发性甲状旁腺功能亢进 铝中毒 其他： CKD-MBD 表现 是全身性疾病，常具有下列一个或一个以上： 1. 钙、磷、甲状旁腺激素（ PTH ）或维生素 D 代谢异 常，继发性甲状旁腺功能亢进 (SHPT) ； 2. 肾性骨营养不良 (ROD) ：骨转化、矿化、骨容量、 骨骼线性生长或骨强度的异常； 3. 血管或其他软组织钙化。 加重 Ca.P 代谢异常 骨吸收增加，陷窝形成 皮肤搔痒 贫血 神经系统异常 心、血管病变 PTH SHPT PTH 纤维组织增生 继发性甲状旁腺功能亢进症 Secondary Hyperparathiyroidism 新骨形成也增加 全