晚期肺癌常用化疗方案介绍课件.pptxVIP

晚期肺癌化疗及靶向药物治疗肺癌病理类型腺癌化疗，靶向治疗大细胞癌化疗鳞状细胞癌占肺部肿瘤15%,与吸烟密切 相关侵袭性强化疗、放疗ep方案m化疗学习交流PPT患者的体能状态评分 PS评分ECOG-WHO (ZPS5)分级012体力状况正常活动症轻状，生活自在，能从事轻体力活动 能耐受肿瘤的症状，生活自理，但白天卧床 时冋不超过50%3肿瘤症状严重，白天卧床时间超过50%,但还能起床站立，部分生活自理30 n45病重卧床不起死亡学习交流PPT晚期NSCLC肺癌的一线治疗选择第3代含钳双药方案GPTP DP NP..……聲表.电雲+塑斐凹匚.........................一线化疗方案+/?靶向治疗（安维..Cl…江I愛必丧）悬度）.............................，。 白蛋白紫杉醇（nab?紫杉醇）Q. ..拽归…登艺皿...............?非小细胞肺癌含钳的两药联合方案MP方案 培美曲塞+顺钳TP方案紫杉醇+顺钳GP方案 吉西他滨+顺铠第3代含钳两药方案NP方案 长春瑞滨+顺钳EP方案 依托泊昔+顺钳学习交流PPT晚期NSCLC肺癌的一线治疗选择第3代含钳双药方案GPTP DP NP/顺钳P卡钳C＞体能状态PS评分0-1分患者，含钳两药 方案优于非钳类方案?其中，DP优于NP, GP方案降低疾病进展 方面有优势A4种含钳方案对不同组织学类型的NSCLC 疗效相似，OS 8-10月?治疗平台期学习交流PPT吉西他滨GEMGP方案吉西他滨+顺钮?成份：22——二氟脱氧胞嗜啜核昔，dFdco?进入肿瘤细胞，代谢为有活性的三磷酸盐，整合到DNA分子中，促使1)ATR/Chkl激酶激活，阻断细胞周期进程；2)激活P53依赖性途径,引 起DNA双链断裂。?临床药理学：剂量1000mg/M2, 30min静脉滴注，最长150min,长时间滴 注可能产生更强抗肿瘤作用，亦出现更严重的毒性。?清除：脱氨作用迅速从血浆中清除，半衰期15-20minqq?药物毒性：骨髓抑制；长期用药的有轻度肝损.其他少见的有肺毒性、 呼吸困难、肺间质受累、贫血等。溶于NS 100ml 中，滴注 15-30min, dl, d8, Q3W学习交流PPTTP方案紫杉醇+顺钳P/T紫杉醇Paclitaxel?作用：是微管稳定剂，阻碍有丝分裂的进程，改变信号传导通路并促进凋亡。 另外，具有抗血管生成生物学效应。1 口服利用度低，静脉滴注给药；2经肝细胞色素p450酶系统代谢;?代谢:?注意：血胆红素水平大于1.5mg/dl,紫杉醇应减少50%。TP或DP方案时，顺 钳先于紫杉用药时，紫杉的清除率下降25%。建议顺钳给药24小时前给予紫 杉醇。但是与卡钳联用不会。?毒性：中性粒细胞减少；心律失常，尤其是无症状性心动过缓；紫杉醇联合 顺钳，剂量相关的肌痛和神经病变。其他：恶心、呕吐、腹泻等。?过敏反应与赋形剂藏麻油相关，需要激素预处理。学习交流PPTTP方案紫杉醇+顺钳醪理聚氧乙基-35-1麻油引起的过敏反应。药物：1. 地塞米松20mg:输注前12h、6h口服2. 异丙嗪25-50mg:输注前30min肌肉注射3.西咪替丁300mg或雷尼替丁50mg:输注前30min静脉输注。紫杉醇135-175mg/M2大于3小时,Q3W溶于NS 500ml中，dl,特殊皮条，心电监护，激素预处理学习交流PPTDP方案 多西紫杉醇+顺钮多西紫杉醇Doc D?临床常用剂量下多西紫杉醇骨髓抑制较重，口腔炎更多见。?使用激素预处理，降低了液体潴留综合征。?多西紫杉醇60-100mg/M2 dl大于1小时Q3w激素预处理地塞米松8mg, bid 3天学习交流PPT来源不同规格与辅料不同紫杉醇规格：30mg/瓶。辅料：聚氧乙基蒐 麻油，无水乙醇。多西他赛f i rwBCRW 瓶。辅料：吐温（聚山 梨酯）80紫杉醇来源于美国西部紫8杉树皮中分离得到多西紫杉醇来源于欧洲针叶为原料的半合成品0学习交流PPTNP方案长春瑞滨+顺钳长春瑞滨N?机制：与B -微管蛋白共价结合位点结合，阻止微管蛋白a和B亚单位形 成微管二聚化过程，使得处于有丝分裂期的细胞缺乏染色体分离所需的微管装置，导致有丝分裂受阻，随后细胞凋亡。?临床药理：通过肝P450同工酶CYP3A4代谢，半衰期18-49ho血胆红素水 平大于1.5mg/dl的患者，第一次给药剂量应减少50%。?毒性：神经毒性，外周神经病变；静脉炎，外渗后皮肤毒性大，需要大静脉给药。有骨髓抑制副反应。25-30mg/m2. dl, d5 Q3W 大静脉，勿外渗，静脉推注学习交流PPT■r含顺钳案 两药方案顺钳p?作用：和DNA卩票吟碱基形成加合物，启动一系列程序，删除承载加合物的歹L P53基因启动凋亡程序。?副反应：