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贫血的原因及治疗 贫血的原因及治疗 贫血的原因及治疗 概括：贫血是指人体外周血红细胞容量减少，低于正常范围下限的一种常有的临床 症状。因为红细胞容量测定较复杂，临床上常以血红蛋白（ Hb）浓度来取代。我国血液病学家以为在我国海平面地域，成年男性 Hb120g/L ，成年女性（非妊娠） Hb110g/L ，孕妇 Hb100g/L 就有贫血。 原由：贫血是临床最常有的表现之一，但是它不是一种独立疾病，可能是一种基础的或有时是较复杂疾病的重要临床表现，一旦发现贫血，一定查明其发生原由。 造血干祖细胞异样所致贫血（ 25%）： 重生阻碍性贫血 (aplasticanemia ， AA)：AA 是一种骨髓造血功能衰竭症，与原发和继发的造血干祖细胞伤害 有关。部分全血细胞减少症的发病体制与B 细胞产生抗骨髓细胞自己抗体，从而损坏或克制骨髓造血细胞有关。 纯红细胞重生阻碍贫血 (pureredcellanemia ， PRCA)： PRCA是指骨髓红系造血干祖细胞遇到伤害，从而惹起 贫血。依照病因，该病可分为先本性和后本性两类。先本性  PRCA即  Diamond-Blackfan  综合征，系遗传所致  ; 后 本性  PRCA包含原发、继发两类。有学者发现部分原发性  PRCA患者血清中有自己  EPO或幼红细胞抗体。继发性 PRCA主要有药物有关型、感染有关型  ( 细菌和病毒，如细小病毒  B19、肝炎病毒等  ) 、自己免疫病有关型、淋巴细 胞增殖性疾病有关型  ( 如胸腺瘤、淋巴瘤、浆细胞病和淋巴细胞白血病等  ) 以及急性重生阻碍危象等。 (3) 先本性红细胞生成异样性贫血  (congenitaldyserythropoieticanemia  ， CDA)：CDA是一类遗传性红系干祖细 胞良性克隆异样所致的、  以红系无效造血和形态异样为特色的难治性贫血。  依据遗传方式， 该病可分为常染色体 隐陛遗传型和显性遗传型。 造血系统恶性克隆性疾病：这些疾病造血干祖细胞发生了质的异样，包含骨髓增生异样综合征及各种造血系 统肿瘤性疾病如白血病等。前者因为病态造血，高增生，高凋亡，出现原位溶血; 后者肿瘤性增生、低凋亡和低 分化，造血调理也遇到影响，从而使正常成熟红细胞减少而发生贫血。 造血微环境异样所致贫血（ 15%）：造血微环境包含骨髓基质，基质细胞和细胞因子。 骨髓基质和基质细胞受损所致贫血：骨髓坏死、骨髓纤维化、骨髓硬化症、大理石病、各样髓外肿瘤性疾病 的骨髓转移以及各样感染或非感染性骨髓炎，均可因伤害骨髓基质和基质细胞，造血微环境发生异样而影响血细 胞生成。 (2) 造血调理因子水平异样所致贫血：干细胞因子 (stemcellfactor ， SCF)、白细胞介素 (IL) 、粒 - 单系集落刺激因子 (GM-CSF)、粒系集落刺激因子 (G-CSF) 、红细胞生成素 (EPO)、血小板生成素 (TPO)、血小板生长因子 (TGF) 、肿瘤坏死因子 (TNF) 和扰乱素 (IFN) 等均拥有正负调控造血作用。 肾功能不全、 肝病和垂体或甲状腺功能低低等时产生 EPO不足 ; 肿瘤性疾病或某些病毒感染会引诱机体产生许多的造血负调控因子如 TNF、IFN 、炎症因子等，均 可以致慢性病性贫血  (anemiaofchronicdisease  ， ACD)。 3 造血原料不足或利用阻碍所致贫血（20%）：造血原料是指造血细胞增殖、分化、代谢所必需的物质，如 蛋白质、脂类、维生素( 叶酸、维生素B12 等 ) 、微量元素 ( 铁、铜、锌等 ) 等。任一种造血原料不足或利用阻碍都 可能以致红细胞生成减少。 (1) 叶酸或维生素 B12 缺乏或利用阻碍所致贫血：因为各样生理或病理要素以致机体叶酸或维生素B12 绝对 或相对缺乏或利用阻碍可惹起的巨幼细胞贫血。 缺铁和铁利用阻碍性贫血：这是临床上最常有的贫血。缺铁和铁利用阻碍影响血红素合成，有称该类贫血为血红素合成异样性贫血。该类贫血的红细胞形态变小，中央淡染区扩大，属于小细胞低色生性贫血。 鉴于不一样的临床特色，贫血有不一样的分类。如：按贫血进展速度分急、慢性贫 血；按红细胞形态分大细胞性贫血、正常细胞性贫血和小细胞低色生性贫血；按血 红蛋白浓度分轻度、中度、重度和深重度贫血；按骨髓红系增生状况分增生性贫血 （如溶血性贫血、缺铁性贫血、巨幼细胞贫血等）和增生低下性贫血（如重生阻碍 性贫血）。 临床上常从贫血发病体制和病因的分类： 1.红细胞生成减少性贫血： 造血细胞、骨髓造血微环境和造血原料的异样影响红细胞 生成，可形成红细胞生成减少性贫血。 2.溶血性贫血（ HA）：即红细胞损坏过多性贫血。 3.失血性贫血依据失血速度分