临床常用抗菌药物介绍及评价.pptxVIP

抗菌药物的合理应用;一. 抗菌药物合理应用原则;二. 临床常见抗菌药物;β-内酰胺类（β-lactam）抗生素;青霉素类;青霉素G;半合成青霉素类;复合青霉素;;头孢菌素;一代头孢菌素;二代头孢菌素;三代头孢菌素;四代头孢菌素;其它β-内酰胺类抗生素(一); 其它β-内酰胺类抗生素(二);β-内酰胺类使用注意事项;氨基糖甙类;;氨基糖甙类使用注意事项;大环内酯类;;喹诺酮类药物;其它抗菌药物;三. 抗菌药物的耐药机理;;(一) 产生灭活酶;?-内酰胺酶分类;;(二)靶位改变;（三）摄入减少;（四）主动外运;（五）细菌对抗菌药物产生耐受性：;各类抗菌药物主要耐药机制;三. 常见细菌的耐药及抗菌药物选择;1. 流行状况： 1977，南非首先报道耐青霉素肺炎球菌的感染。 西班牙40%，匈牙利58%，爱尔兰1988年为1%到1995年10.6%，英国部分地区从1987年的3%增至1991年的21%，美国由80年代的5%增至1991-1992年的20%，韩国50-70%。 儿童或老年人的死亡率，菌血症为40%，脑膜炎为60%。;2. 耐药机理 肺炎球菌耐青霉素的机制不是由于?-内酰胺酶的产生造成，而主要由于PBPs的改变。 正常肺炎球菌有6种PBPs（PBP1a,1b,2a,2b,2x,3),其中2b,2x是细菌生存所必须的，其耐药菌株的PBP2x增多及染色体基因变异。;3. 耐药状况 低度耐药的对红霉素、氯霉素及SMZco敏感。 高度耐药的对红霉素、氯霉素及SMZco耐药。 ;4. 治疗 肺炎球菌主要引起呼吸系统感染，中耳炎、副鼻窦感染及脑膜炎。 ;MRS已成世界性流行，与爱滋病、病毒性肝炎同称为当今世界三大感染性疾病之一，已成为院内感染的重要菌株，各地报道不一，大多在30-50%，有的高达80-90%。 近年来由于创伤性检查，人工器官的发展，MRCNS的感染已趋重要地位。;2. 耐药机理： MecA基因编码与?-内酰胺抗生素低亲和力的PBP2a, PBP2a又能替代其它正常PBPs的功能。 另外，尚有耐药相关基因femA、femB、femC、femD，还有耐药调节基因MecI-MecRI. ;3. 葡萄球菌的治疗： 感染人体致病的葡萄球菌有十多种，最多见的是金葡菌和表皮葡萄球菌。 从临床治疗来讲需区分：;;(三) 耐药性肠球菌;2. 肠球菌耐药性： 耐受性：主要是由于特殊PBP5的产生MBC/MIC32；?-内酰胺类+氨基甙类； 固有及获得性耐药，主要是对氨基甙类耐药。 中度耐药：MIC62-500mg/L,细胞壁通透性下降，?-内酰胺类+氨基甙类； 高度耐药：MIC?1000mg/L，ApH(2’’)-AAC(6’)氨基甙类钝化酶，万古霉素。;3. 耐万古霉素肠球菌 万古霉素抑制细菌的粘肽多聚酶，使转糖基作用不能进行，同时抑制转肽作用，使粘肽不能合成细菌死亡。耐药株是由于粘肽结构中的D-丙氨酰-D-丙氨酸被D-丙氨酰-D-乳酸取代。耐药率5-10%。 ;耐药方式有三种： 由VanA基因编码，对万古、壁霉素均高度耐药； 由VanB基因编码，对万古呈不同程度耐药，对壁霉素敏感，不能诱导VanB蛋白及必需蛋白酶的合成。 由VanC基因编码，仅存在于少数极少见的肠球菌菌种中，无临床意义。 ;; 链阳霉素（Streptegramin)：由A、B两组分组成，A组分使P位的肽酰基转移酶灭活，B组分使A位的氨基酰tRNA与P位肽酰tRNA错位，肽链不能形成，认为对MRS及耐万古的肠球菌有效。 ;（四）铜绿假单胞菌;（五）大肠杆菌和肺炎克雷伯菌;（八）嗜麦芽窄食单孢菌;（九）不动杆菌;（十）肠杆菌属细菌;（十一）肠杆菌属及其它肠杆菌科细菌;（十二）流感嗜血杆菌;社区获得性RTI的主要致病原;新喹诺酮对非典型致病原的活性;新喹诺酮更适于治疗社区获得性呼吸道感染;重症肺炎最初经验性抗菌治疗决策的参考因素（一）;表1重症肺炎最初经验性抗菌治疗决策的参考因素;重症肺炎最初经验性抗菌治疗决策的参考因素（二）;表2 按发病时间区分VAP其病原体分布的差异;表3 135例VAP多耐药病原菌发生率（%）; 重症肺炎抗菌治疗 策略的争议;重症社区获得性肺炎的抗菌治疗; 表4 重症社区获得性肺炎的抗菌治疗;优化抗生素治疗的策略;重症HAP最初经验治疗的“猛击”和明确病原学诊断的“降阶梯”治疗策略;最初经验性治疗强调“猛击”的严格指征;抗生素循环（轮换）用药策略;抗生素联合治疗;时间依赖型药物和浓度依赖型药物;呼吸道局部抗微生物治疗;9、有时候读书是一种巧妙地避开思考的方法。3月-213月-21Sunday,