病理学资料：第15章神经系统.docVIP

第十五章 神经系统 基本病变 1、神经元急性坏死——红色神经元(red neuron) 胞体缩小变形，核固缩，Nissl小体消失，胞浆深红染， 鬼影细胞(ghost cell)：核溶解消失，残留C 轮廓 2、单纯性神经萎缩(simple neuronal atrophy) 慢性渐进性变性以至死亡，胞体胞核固缩，无明显Nissl小体溶解，无炎症反应，含有脂褐素颗粒 3、中央性尼氏小体溶解(central chromatolysis) 可逆性变性——神经元肿胀、变圆、核偏位，胞质中央的尼氏小体，胞质着色浅。 4、包涵体形成(intrancyto-plasmic inclusion)如：狂犬病的 Negri 小体—诊断意义 5、神经原纤维变性/缠结(neurofibrillary tangles) N原纤维变粗，在核周凝结卷曲呈缠结状 细胞结构蛋白异常，是N元趋于死亡的一种标志 二、神经纤维的基本病变 1、轴突反应/Waller变性(wallerian degeneration) 神经纤维离断后，远端轴索髓鞘发生变性、崩解并被细胞吞噬的过程 2、脱髓鞘 (demyelination)样变 Schwann C 变性或损伤，致髓鞘板层分离、 肿胀、断裂、崩解，进而完全脱失 三、神经胶质细胞的基本病变 1、噬神经细胞现象(neuronophagia) 坏死的N元被增生的小胶质C或巨噬C吞噬的过程 /2、卫星现象 (satellitosis) 5个或5个以上少突胶质C包围神经元胞体的现象 /3、格子细胞(gitter cell) 吞噬了神经组织崩解产物的小胶质C或巨噬 C，胞体增大，胞浆因含大量脂滴，HE染色呈空泡状 /4、小胶质细胞结节：小胶质细胞局灶性增生，聚集成团，多位于血管旁 /5、反应性胶质化与胶质斑痕： 损伤后的修复反应，纤维型星型胶质C增生，产生胶质纤维。 第三节 中枢神经系统感染性疾病 细菌性感染疾病 常见：脑膜炎和脑脓肿 一、流行性脑脊髓膜炎(epedemic cerebrospinal meningitis) 概念：由脑膜炎双球菌感染引起的脑脊髓膜的化脓性炎症，简称流脑。 多为散发，冬春季节可流行，多见于儿童和青少年， 发热，头痛，皮肤淤点/斑，脑膜刺激症 病因和发病机制： 鼻咽部的脑膜炎双球菌 由飞沫经呼吸道传播： 大多数不发病， 抵抗力低下/菌量多，菌/败血症，其中极少数，病菌可到达脑（脊）膜并致病 病理变化 化脓性炎症 G： 1、蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，沟回结构模糊； 病变轻区域：渗出物沿血管分布 /2、脑脊膜血管高度扩张充血 /3、脑室不同程度的扩张 M：/1、蛛网膜下腔增宽，内有大量中性粒C 、浆液、纤维素及少量红C、淋巴细胞、单核C 2、血管高度扩张充血，脉管炎 3、脑实质受累轻，严重：邻近神经元变性，→脑膜脑炎 4、细菌染色（+） 临床病理联系 1、脑膜刺激症：颈项强直，角弓反张 Kernig sign 阳性 2、颅内压升高症状：头痛、喷射性呕吐 原因：蛛网膜下腔渗出物积聚+脑脊液回流不畅 3、脑脊液的改变：压力增高、脓性，蛋白多、糖少，细菌（+） 4、败血症表现，脑神经麻痹 结局和并发症 及时治疗，大多数能痊愈 少数留有后遗症： 脑积水 颅神经受损麻痹 动脉炎，脑梗死 极少数，爆发性流脑： 爆发型脑膜炎球菌败血症（沃-弗综合征） 爆发性脑膜脑炎 二、病毒性感染性疾病 传染源：疱疹V，虫媒V，肠源性V等 流行性乙型脑炎(epidemic encephalitis B) 概况： 夏秋之交流行 10以下儿童多见 起病急、病情重、死亡率高 病因及发病机制 病原体：嗜神经性乙型脑炎病毒 传染源：乙脑病人和家畜、禽 传播媒介：蚊（我国：三节吻库蚊） 传染途径： 带V蚊子叮人 V先在内皮C及单核巨噬C繁殖 病毒血症： 免疫强 隐性感染 免疫弱 侵犯中枢致病 机理：抗体+神经C表面的膜抗原 细胞损害 病理变化 病变部位：脑实质； 尤大脑皮质、基底核和视丘 其次小脑、丘脑和桥脑脊髓 G： 表面：脑膜充血，水肿，脑回宽, 脑沟浅 切面：散在点状出血及针尖大半透明软化灶 顶叶和丘脑处最明显 M: ⑴血管改变和炎症反应： 高度扩张充血，血管周围间隙增宽，炎细胞围绕血管周围——血管袖套现象（淋巴/单核/浆细胞等） ⑵神经细胞变性坏死： C肿胀,Nissl小体消失,核偏位,胞浆内空泡 核固缩、核溶解消失 神经C卫星现象 噬神经C现象 ⑶软化灶形成：——特征性病变 分布广泛，呈圆/卵圆形，境界清