病理学资料：第三章 局部血液循环障碍.docVIP

第三章 局部血液循环障碍 类型：①全身性 ②局部性：可以局部引发，亦可全身的局部表现。 表现：①含血量异常：充血、淤血；缺血 ②出现异物：血栓形成、栓塞 梗死 ③血管内成分溢出：出血、水肿/积液 第一节 充血（hyperemia）和淤血（Congestion） 均指局部组织血管内血液含量的增多，动脉性、静脉性。 一、充血（hyperemia） 概念：器官或局部组织小动脉和毛细血管扩张，血液输入量增多→主动性充血（active hyperemia）/动脉性充血（arterial hyperemia）。 （一）病因 原因：细动脉扩张 常见类型： 1.生理性充血：生理和代谢增强 2.病理性充血： ①炎症性充血：早期→反射、炎症介质 ②减压后充血：动脉长期受压→突然解压时→细动脉反射性扩张 例：临床上大量抽放腹水。 （二）病变及后果 [病变] 肉眼：充血的器官、组织→①体积增大；②鲜红色；③温度↑（发生于体表明显） 镜下：细动脉、毛细血管扩张充血 [后果]可复性；但如发生于有病变的动脉壁→破裂：高血压→脑动脉充血 二、淤血（congestion） 概念：器官或局部组织由于静脉回流受阻使血液淤积于小静脉和毛细血管内而发生的充血→被动性充血（passive hyperemia）/静脉性充血（venous hyperemia）。 （一）病因 1.静脉受压：腔狭/闭塞 2.静脉阻塞：例：血栓形成+侧枝未能建立 3.心力衰竭：左心衰→肺/右心衰→体循环淤血 （二）病变和后果 1病变 大体：①肿胀明显 ②发绀/紫绀（cyanosis）：青紫色 ③温度↓ 镜下：细静脉、毛细血管扩张充血 2后果 时间短影响小，慢性淤血（长时间）影响大。 ①水肿和漏出性出血 ②实质细胞萎缩、变性→坏死 ③淤血性硬化 （三）重要器官的淤血 1．肺淤血 原因：左心衰 病变：急性：大体：肺体积增大，暗红色，切面→泡沫状粉红色液体；镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内→水肿液、红细胞 慢性： 镜下 ：①肺泡壁增厚、纤维化；②巨噬细胞吞噬红细胞→胞浆内→棕黄色颗粒状的含铁血黄素→心衰细胞（heart failure cells） 大体：肺褐色硬化（brown duration） 临床：气促、发绀、咳粉红色泡沫痰等 2．肝淤血 原因：右心衰 病变：急性：大体：肝体积增大，暗红色；镜下：中央静脉、肝窦扩张、充血，中央区肝细胞萎缩、脂肪变性 慢性：1）槟榔肝（nutmeg liver）：镜下：小叶中央静脉、肝窦扩张淤血，小叶周边部肝细胞脂肪变性；大体：中央淤血→暗红，周边部脂变→黄→红黄相间的花纹 2）淤血性肝硬化（congestive liver cirrhosis）：小叶中央肝细胞萎缩消失，纤维增生 第二节 出血(hemorrhage) 概念：红细胞从血管或心脏逸出 分类：①内出血：血肿、体腔积血 ②外出血：鼻衄、咯血、呕血、血便、血尿、淤点(1－2mm)、紫癜 (3－5mm) 、淤斑(＞1－2cm皮下出血) 一、病因及发病机制 病因：生理性；病理性 机制： （一）破裂性出血 1.血管机械性损伤；2.血管壁/心脏的病变；3.血管壁周围的病变侵蚀；4.静脉破裂：肝硬化食管下段静脉曲张；5.毛细血管破裂：软组织损伤 （二）漏出性出血 1.血管壁的损害：缺氧；感染、败血症、中毒；药物、免疫复合物；维生素C↓,管壁脆性增加。 2.血小板减少或功能障碍：再障、白血病；脾亢；弥漫性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation, DIC） 3.凝血因子缺乏：先天性；肝疾患；DIC 二、病理变化 大体：红色/棕黄色 镜下：组织内→红细胞→含铁血黄素 三、后果 取决于出血类型、速度、部位、出血量 第三节 血栓形成（thrombosis） 概念：在活体的心血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分析出，凝集形成固体质块的过程。血栓（thrombus） 凝血和抗凝血（纤溶）系统 一、血栓形成的条件和机制 Virchow(魏尔啸) 三个条件 （一）心血管内皮细胞的损伤 心血管内皮细胞的作用：完整的内皮→抗凝、促凝 正常抗凝：屏障、抗血小板黏集、抗凝血酶（因子）、促纤维蛋白溶解 促凝机制： 1.启动凝血系统：①胶原暴露→血小板、凝血因子XII激活→启动内源性凝血系统；②释放组织因子→激活凝血因子VII→启动外源性凝血系统 2.血小板活化： ①粘附反应：A. vWF（Von Willebrand因子）→血小板+胶原; B. 血小板内的微丝和微管收缩、变形→黏性变态 ②释放与黏集反