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第四十一章 超敏反应;;;概 念;;第一节 Ｉ型超敏反应 ----速发型;抗原（变应原）：能使机体产生超敏反应的抗原 抗体：IgE、 IgG4 细胞：肥大细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞 生物活性介质;主要参与成分—变应原;蒿属花粉:艾蒿、青蒿等;;2、食物变应原;主要参与成分—IgE;肥大细胞;主要参与成分—细胞;;主要参与成分—细胞;储存的介质: 缓激肽 组织胺;I 型超敏反应发生过程和发生机制;致敏阶段; 再次进入的相同抗原与已结合在致敏肥大细胞/嗜碱性粒细胞（靶细胞）上的IgE发生特异结合。当特异性抗原与靶细胞上两个以上相邻的IgE分子结合，即可能介导交联反应。; ;; Ⅰ型超敏反应发生机制; 肥大细胞;速发反应和迟发相反应 （1）速发相反应特点 ①发生迅速； ②多为功能紊乱； ③储存介质参与。 （2）迟发相反应特点 ①发生较慢，4～８小时内发生，可持续１～２天； ②伴有炎性改变； ③新合成介质、多种细胞因子等参与。 ; IgE Fc激活肥大细胞的过程;;临床常见的I型超敏反应;青霉素致过敏性休克;青霉素致过敏性休克;;病 例;血清过敏性休克;　　　过敏性鼻炎;初次接触花粉;过敏性哮喘;;荨麻疹;四、I型超敏反应防治原则;（一）查找变应原，避免再接触; “避” 就是躲避一切可疑或已明确的过敏诱因的接触。 “替”是指凡属对某种药物或食物过敏，但又由于种种原因而不能不用者，则应尽量寻找作用相似而对病人无过敏作用的药物或食物以替之。 “忌”就是忌用一切可疑或已知的过敏物品，主要是指食物及药物而言。 “移”是指对于某些已知的与病人经常接触的过敏原，一经查出即移出病人的生活环境。;查找变应原;尘螨;;;; （三）药物治疗 抑制生物活性介质释放的药物 (1)色苷酸二钠 --- 稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒 (2)肾上腺素、氨茶碱 --- 提高细胞内cAMP的浓度 生物活性介质拮抗剂 (1)组胺拮抗剂 --- 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等 (2)缓激肽拮抗剂 --- 水杨酸 (3)多根皮苷酊磷酸盐 --- 白三烯拮抗剂 改善效应器官反应性的药物 (1)肾上腺素-----------解除支气管平滑肌痉挛。 (2)钙剂、维生素C------降低毛细血管通透性和减轻皮肤粘膜炎症反应 ;免疫新疗法;第二节 II型超敏反应 ----细胞毒型 ;一、发生机制;;; 二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病 （一）输血反应 （二）新生儿溶血症 （三）血细胞减少症 （四）链球菌感染后肾小球肾炎 （五）肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合征) （六）甲状腺机能亢进(Grave病) ;输血反应;;;;;;甲状腺功能亢进(Graves病);第三节 III型超敏反应  --- 免疫复合物型超敏反应;一、发生机制; 抗原成分在体内长期滞留 — 先决条件 内在抗原 变性IgG，自身的DNA 外来抗原 微生物、寄生虫、药物、异种血清 ;;;;;组织损伤机制 ;;;血小板的作用;;组织损伤特点;;二、临床常见疾病; (一)局部免疫复合物病 1.Arthus反应 马血清 家兔 2.类Arthus反应 （1）胰岛素 糖尿病人 局部出现红肿 ; （二）全身免疫复合物病 1.血清病 2.链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎） 3.系统性红斑狼疮 4.类风湿性关节炎 ;血 清 病;链球菌感染后肾小球肾炎 ; RA 患者手指关节实质性损伤 病原体的持续感染?变性IgG ?抗自身IgG抗体（类风湿因子） ?形成IC ，沉积于小关节滑膜?引起小关节红肿、变形僵直、失去运动功能。;;全身性红斑狼疮 DNA+抗DNA抗体 ? 形成IC ? 沉积肾小球、关节及其他部位血管壁 ? 肾小球肾炎、关节炎、脉管炎等;第四节 Ⅳ型超敏反应 ----迟发型; 一、IV型超敏反应的发生机制 1.抗原 --- 胞内寄生菌、病毒、寄生虫和化学物质 2.效应细胞 --- CD4+Th