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青光眼药物有效治疗 碳酸酐酶抑制剂 全身用碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺，醋氮酰胺，醋氮磺胺 局部用碳酸酐酶抑制剂：杜塞酰胺，布林左胺 降压机制: 抑制房水生成 乙酰唑胺/醋甲唑胺 50年代开始用于治疗青光眼 500mg口服，1-1.5小时眼压下降，3-5小时到峰值，持续6-8小时 常规用法：0.25 tid,首剂可加倍，2-3天视眼压和反应改为0.125 Bid。 醋甲唑胺 25mg -50mg，Bid 不良反应 与用药剂量与时间有关，多数可逆 常见一般反应：口周肢端麻木，全身不适等 低血钾 尿路结石，肾绞痛 神经系统反应：末梢神经麻木感，嗜睡、头痛、眩晕、定向力障碍 特异性反应：骨髓抑制，剥脱性皮炎 局部碳酸酐酶抑制剂 Dorzolamide (杜塞酰胺，Trusopt) Brinzolamide (派立明，Azopt) 中国第一个眼局部应用的碳酸酐酶抑制剂 降压作用比β-阻断剂略差 单独用药能够降低IOP达20% 协同用药能够继续降低IOP约20% 良好的舒适性，全身和局部副作用少 碳酸酐酶抑制剂(CAI)的治疗学地位 CAI类药物由于其降眼压的机理与其它药物不同，在治疗青光眼和降低眼压中具有不可替代的地位 CAI类的应用范围最广泛，能和其它任何一类药物联合应用，以增强降眼压作用 房水的产生及碳酸酐酶抑制剂(CAI)的作用机理 碳酸酐酶催化睫状体上皮细胞中的H2O+CO2被水合成为碳酸 H2CO3 HCO3 血循环 小梁网--Schlemm管 前房角 前房房水 穿过瞳孔 后房房水形成 受阻 受阻 受阻 受阻 开角型青光眼 高选择性抑制Ⅱ型 碳酸酐酶(CA-Ⅱ） HCO3通过渗透压改变促使水分子从低张力的 睫状体非上皮细胞内向高张力的细胞间隙移动 闭角型青光眼 青光眼药物有效治疗 青光眼发病因素除眼压外 还包括视神经血流量的下降在内的多种致病因素 单一降眼压治疗并不能控制所有青光眼 眼压虽然不是青光眼的唯一危险因素 但是是重要的可控的危险因素 降低眼压仍然是青光眼主要治疗 青光眼的主要治疗手段 药物 手术 激光 药物治疗具有不可替代的重要地位 青光眼药物治疗的原则 在眼底视神经乳头形态发生病理损害之前就应该治疗青光眼 以最少的药物种类，最低的药物浓度，最少的点药次数，最轻的副作用，达到靶眼压，视功能不再进行性损害 用药前全面的全身和眼局部评估，考虑患者的生活方式及费用，确定最佳药物，制定患者能遵从的治疗方案 青光眼药物治疗的原则 开始治疗，首选局部用药 先选一种药，低浓度，1-4周复诊 如无效，更换另一种药而不是加药 如有效，但还不能达到目标眼压，考虑联合用药 局部用药能达到治疗效果，不必全身用药 急性发作时，可全身用药结合局部用药，眼压控制后，即使减少或停止全身用药 药物应用的趋势 用一种药而不用多种药 前列腺素类药作为一线药 用增加房水排出的药物 β-阻断剂的应用将减少 长期用药，可几种药轮换或联合使用 当调整用药及联合用药后仍不能控制病情者应及时改手术或激光 青光眼药物治疗的新概念 降低眼压的重要性 靶眼压的确定 眼压波动对视功能的损害 筛选一线用药和选择联合用药方案 重视视神经保护治疗 增加经小梁网排出 匹罗卡品，匹罗杰 减少生成 Timolol，贝特舒，贝他根 碳酸酐酶抑制剂 派立明（AZOPT） 增加经葡萄膜巩膜排出 前列腺素(Xalatan) 阿法根，LUMIGAN 胆碱能药物 1%-2%的Pilocarpine眼液、眼膏 4% Pilocarpine凝胶 目前最经典的、应用最广泛的缩瞳剂 角膜穿透力好，降压效果与浓度相关，4%浓度降压效果达高峰 单剂量滴眼后30分钟，房水内浓度最高，2小时后眼压降至最低，可持续4~8小时，眼压下降 20%~30%。故临床上常用qid 缩瞳反应棕色虹膜不如蓝色虹膜好 临床应用 急闭急性发作： 1次/5分钟?3次? 1次/30分钟? 4次? 1次/ 小时? 4次/天 急闭临床前期预防发作 开青、慢闭 匹罗卡品qid，减少房水流出阻力 激光虹膜切开术前 牵张虹膜，使周边虹膜变薄，有利于激光穿透 ◆眼压超过50mmHg： 瞳孔括约肌麻痹缺血，对缩瞳药物反应 睫状肌收缩，晶体变厚，加重瞳孔阻滞 过量使用引起恶心、呕吐等全身中毒症状 使用注意事项 不适合于新生血管性青光眼和葡萄膜炎性青光眼（破坏血房水屏障引起前葡萄膜炎） 术前长期使用会加重术后葡萄膜反应，术前尽可能停用 某些类型青光眼禁用：恶青、晶体脱位、膨胀期白内障 少用于年轻人、核心白内障、高度近视 儿童慎用 ?-受体阻滞剂