病理学课件：神经系统疾病.pptVIP

脑膜炎脑积水 ：第四脑室扩张，脓液渗出。 脑膜炎脑积水 ：示大脑导水管扩张。 脑膜炎脑积水 ：第三脑室、侧脑室扩张。 暴发性脑膜炎球菌败血症 是暴发型流行性脑脊膜炎的一种类型，多见于儿童。本病起病急骤，主要表现为周围循环衰竭、休克和皮肤大片紫瘢。两侧肾上腺严重出血，肾上腺皮质功能衰竭，称为华－佛（Waterhouse-Friederichsen）综合征。 发生机制主要是大量内毒素释放所引起的弥漫性血管内凝血，患者脑膜变化轻微，全身症状重，病情凶险，多在起病24小时内死亡。 暴发性脑膜炎球菌败血症 W-F syndrome W-F syndrome Waterhouse Fridericksen综合征：尸检见会厌及双侧肾上腺出血，末见其它异常。 Waterhouse Fridericksen综合征：尸检见双侧肾上腺出血。 暴发性脑膜脑炎 脑膜和脑实质同时受累，主要是由于脑微循环障碍，引起脑组织淤血，进而发生严重脑水肿，使颅内压急骤升高。 临床表现为突然高热，剧烈头痛，频繁呕吐，常伴惊厥，昏迷或脑疝形成。 病毒性感染疾病概述 引起中枢神经系统病毒性疾病的病毒种类繁多，病变可累及软脑膜、脑、脊髓，其中脑脊髓疾病常伴有脑膜反应，脑脊液中亦可有多少不等的炎性细胞。 引起中枢神经系统病毒性疾病的病毒有乙型脑炎病毒、疱疹病毒、肠源性病毒、狂犬病毒、人类免疫缺陷病毒等，这里主要阐述乙型脑炎病毒引起的流行性乙型脑炎。 流行性乙型脑炎 流行性乙型脑炎是乙型脑炎病毒感染所致的急性传染病，多在夏秋之交流行，儿童发病率明显高于成人，尤以10岁以下儿童为多，约占乙型脑炎的50％～70％。 起病急，病情重，临床表现为高热、嗜睡、抽搐、昏迷等，死亡率高。 一、病因及传染途径 病原体：乙型脑炎病毒，为RNA病毒。 传染源：乙型脑炎病人和中间宿主家畜、家禽。 传播媒介：库蚊、伊蚊、按蚊，在我国主要为三节吻库蚊和长期贮存宿主。在自然界，其循环规律为：动物－蚊－动物，在家畜中隐性感染率很高，仅出现病毒血症，成为人类疾病的传染源和贮存宿主。 传染途径： 带病毒的蚊叮人吸血→病毒侵入人体→病毒入血并在血管内皮细胞及单核吞噬细胞中繁殖→病毒血症。 免疫力强，血脑屏障功能正常，成为隐性感染。 免疫功能低下，血脑屏障功能不健全，病毒侵入中枢神经系统致病。 乙型脑炎发病基础： 受感染神经细胞膜抗原 产生抗体 抗原抗体结合并激活补体 体液或细胞免疫反应 神经细胞损害（变性、坏死）。 二、病理变化 病变部位： 病变可累及整个中枢神经系统灰质，以大脑皮质及基底核、视丘最严重，小脑皮质、延髓及脑桥次之，脊髓病变最轻。 肉眼观： 1、脑膜充血，脑实质水肿，脑回变宽，脑沟变浅、狭小。 2、点状出血及软化灶：切面上在皮质深层、基底核、视丘等部位可见粟粒大小的软化灶，呈圆形或卵圆形，灰白半透明，弥漫分布或聚集成群。 3、脑水肿严重时可出现枕骨大孔疝（小脑扁桃体嵌入枕骨大孔）及小脑幕裂孔疝（海马沟回嵌入小脑幕裂孔。 乙型脑炎（大体） 镜下病变 1、血管变化和炎症反应： 血管扩张充血，血管周围间隙增宽。 血管套：炎性细胞以淋巴细胞、单核细胞和浆细胞为主围绕血管周围呈袖套状浸润。 2、神经细胞变性、坏死： 神经细胞肿胀，Nissl小体消失，胞浆内空泡形成，核偏位，重者神经细胞发生核浓缩、溶解、消失。 卫星现象：增生的少突胶质细胞环绕变性坏死的神经细胞现象。 噬神经细胞现象：小胶质细胞及中性粒细胞侵入变性坏死的神经细胞内现象。 乙型脑炎（血管套） 神经系统疾病 神经系统疾病 神经系统疾病包括感染性疾病、缺血及脑血管病变、创伤、肿瘤、脱髓鞘疾病、变性疾病、代谢性疾病等。 主要阐述感染性疾病：细菌性脑膜炎及流行性乙型脑炎。 概述 中枢神经系统感染性疾病 感染性疾病按病因分为病毒、细菌、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的疾病。 入侵途径有： ①血源性感染：脓毒血症，感染性栓子等。 ②局部扩散：颅骨开放性骨折、乳突炎、中耳炎等； ③直接感染：创伤或医源性（腰椎穿刺等）感染； ④经神经感染：某些病毒如狂犬病病毒可沿周围神经，单纯疱疹病毒可沿嗅神经、三叉神经入侵中枢神经而引起感染。 细菌性脑膜炎概述 脑膜炎可累及硬脑膜、蛛网膜和软脑膜。脑膜炎一般指软脑膜炎，包括蛛网膜、软脑膜和脑脊液的炎症。脑膜炎绝大部分由病原体引起，由脑膜炎双球菌引起的流行性脑脊髓膜炎最为常见；少数由刺激性化学药品（如普鲁卡因、氨甲蝶呤等）引起。 基本类型： ①化脓性脑膜炎（多由细菌引起）； ②淋巴细胞性脑膜炎（多由病毒引起）； ③慢性脑膜炎（由结核杆菌、梅毒螺旋体、真菌等引起