生理学：细胞生理.pptVIP

神经-骨骼肌接头的兴奋传递 肌节： 肌肉收缩和舒张的基本单位（1个暗+两侧各1/2明带） 滑行理论的内容：肌肉的收缩和舒张均通过粗、细肌丝在肌节内的相互滑动而发生，肌丝本身的长度不变。 滑行理论直接证据：肌肉收缩时暗带长度不变，只有明带缩短，同时看到H带相应变窄。 2）频率效应总和 （改变神经元发放冲动的频率） 单收缩 强直收缩 -不完全强直收缩 -完全性强直收缩 二、心肌细胞的兴奋与收缩 心房肌和心室肌也是横纹肌，收缩单位也是肌节；心肌收缩机制也是通过胞浆内Ca2+与肌钙蛋白的结合启动横桥周期和肌丝滑行的。 心肌细胞的动作电位波形与骨骼肌明显不同，复极化时间较长，有一个明显的平台期。 心房肌或心室肌细胞之间有丰富的缝隙连接，可视为一个电合胞体。 心肌的兴奋-收缩耦联过程与骨骼肌明显不同。 影响心肌收缩效能的因素与骨骼肌明显不同 （一）心肌细胞的兴奋收缩耦联—钙诱导钙释放 （二）心肌收缩效能受前负荷影响，改变主要通过调节肌肉收缩能力实现 1. 前负荷：增加前负荷（回心血量），收缩力加强，博出量增加（安静时前负荷明显小于最适前负荷，见第四章）。 2. 收缩能力：主要改变胞浆中的Ca2+水平。（如自主神经支配和激素作用，见第四章） * 心肌通过提高收缩能力增加的博出量要比加大前负荷的增量大得多。 * 心肌不能通过细胞数量总和以及频率总和方式增强收缩效能。 三、平滑肌细胞的兴奋和收缩 平滑肌细胞静息电位较骨骼肌和心肌小，某些平滑肌细胞有自律性, 动作电位主要是Ca2+内流形成（见第十八章）。 （一）平滑肌细胞内Ca2+浓度升高的途径 1.兴奋－收缩耦联 动作电位期间Ca2+内流→激活SR上的RYR→ Ca2+释放到胞浆内。（CICR） 本章复习思考题 1. 物质跨膜转运的方式有哪几种？举例说明并指出各自特点？ 2．单纯扩散和易化性扩散、原发性主动转运和继发性主动转运有何异同？ 3．跨膜信号转导包括哪几种方式？ 4．哪些信号蛋白参与了G蛋白耦联受体介导的信号转导？举例说明其转导过程。 5．试述静息电位的形成机制和影响因素。 6. 试述动作电位的特点和形成机制。 7．动作电位的发生为什么是全或无式的？传导为什么不衰减？高频刺激时为什么不融合？ 8．局部兴奋是如何产生的，其特征有哪些？ 9. 刺激运动神经引起骨骼肌收缩包括哪些基本的生理活动过程，简述其机制。 10．提高骨骼肌收缩效能的主要方式是什么？ 11. 引起骨骼肌、心肌和平滑肌细胞内Ca2+浓度增加的途径有何不同？ 凹陷处传入； 钙浓度下降：同心肌，但缓慢（使舒张缓慢） 发展变化；混合形式 T管L型Ca2+通道激活后出现Ca2+内流（占10-20%；平台期,100ms）； JSR膜上的RYR2对Ca2+敏感，由此引起JSR中Ca2+释放，即钙引起的钙释放(calcium induced calcium release, CICR)； T管Ca2+通道电压敏感、变构，无Ca2+内流；终池膜上RYR1，对Ca2+不敏感，对T管L型Ca2+通道构象变化敏感(去极化引起ca释放,DICR)；胞浆内Ca2+浓度升高（0.1μM至1-10μM）； * L型Ca2+通道无Ca2+内流； * 终池膜上RYR1对L型Ca2+通道构象变化敏感； . 即：DICR ER(SR) SR：内有 ryanodine(RyR)一种植物碱；RyR1-3 ER：内有IP3 受体 i.e., RyR-slow;[3] 二联管：心肌有 T管Ca2+通道电压敏感、变构，无Ca2+内流；终池膜上RYR1，对Ca2+不敏感，对T管L型Ca2+通道构象变化敏感(去极化引起ca释放,DICR)；胞浆内Ca2+浓度升高（0.1μM至1-10μM）； * L型Ca2+通道无Ca2+内流； * 终池膜上RYR1对L型Ca2+通道构象变化敏感； . 即：DICR (二)骨骼肌的兴奋-收缩耦联 1、兴奋-收缩耦联的概念： 将骨骼肌电兴奋和机械收缩联系起来的中介过程。 2.兴奋-收缩的关键结构——肌管系统 横管（T管）：肌膜内凹而成；富含电压门控钙通道（L型） 纵管（L管）：肌质网（SR） 三联管： 1个T管+两侧终池 纵行肌质网（LSR）：膜上富含 Ca2+泵 连接肌质网（JSR）或终池（骨骼肌）； 终池内富含Ca2+ （1万倍于胞浆）、 终池膜富含Ca2+通道（或称ryanodine 受体, RYR） 3、骨骼肌兴奋-收缩耦联基本过程 Ca2+泵回收Ca2+，肌肉舒张 肌肉收缩、舒张都是主动过程！ 动作电位经T管扩布至三联管处 T管L型Ca2+通道构象变化 终池Ca2+通道（RYR1）开放 胞浆内Ca2+浓度升高， 触发肌丝滑行、肌肉收缩 （三）骨骼肌的收缩机制-肌丝滑行理论