卫生学课件：6生产环境与健康（刺激、窒息、农药、高温）.pptVIP

* 高浓度300mg/m3 * 亚硝酸异戊酯：扩血管，机制同亚硝酸钠。暂缓氰化物毒性。将安瓿包在一层手帕或纱布内，折断，吸入本品，每次15秒钟。一次1～2支，2～3分钟可重复一次，不超过5～6支。 * * 2.特点 广谱、高效、低残留。 主要有：内吸磷、马拉硫磷、乐果、敌敌畏、敌百虫；对硫磷、甲胺磷、甲基对硫磷、久效磷、磷胺逐渐被淘汰。 可经过呼吸道、消化道以及完整的皮肤、粘膜吸收进入人体，经皮吸收是主要途径 分布：肝脏最高，脾、肺、肾次之 毒作用机制：抑制体内胆碱酯酶活性。 3.临床表现 1.急性中毒： 毒蕈碱样症状：食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、瞳孔缩小、呼吸道分泌增多。 烟碱样症状：可出现血压升高及心动过速,运动神经兴奋时,可表现为肌束震颤,肌肉痉挛,进而由兴奋转为抑制,出现肌无力,肌肉麻痹(包括呼吸肌麻痹) 中枢神经症状：头昏、头痛、乏力、烦躁不安，共济失调，重症病例出现昏迷、抽搐甚至脑水肿,常因呼吸中枢或呼吸肌麻痹而危及生命。 2.慢性中毒：以中毒性类神经症状为主，部分可致支气管哮喘、过敏性皮炎、接触性皮炎。 4.诊断 1.诊断标准：《职业性急性有机磷杀虫剂中毒诊断标准》（GBZ 8-2002） 2.诊断依据： 短时大量接触史； 作业环境和皮肤污染等职业卫生调查资料 自主神经、中枢神经和周围神经系统症状为主的临床表现； 全血胆碱酯酶活性降低； 排除其他，综合诊断 3.分级标准：①接触反应；②急性轻度中毒；③急性中度中毒；④急性重度中毒；⑤中间期肌无力综合症；⑥迟发性多发性周围神经炎。 5.处理 1.清除毒物： 立即脱离现场，脱去污染衣服，清洗被污染的皮肤，洗胃。 2.解毒治疗：（1）乙酰胆碱拮抗剂（阿托品）；（2）复能剂（氯磷定、解磷定） 3.对症治疗：同内科。 （二）氨基甲酸酯类 多为杀虫剂，杀虫速效，易分解，在环境中残留时间短，毒性较有机磷农药低。 经皮肤、呼吸道、消化道吸收，在体内分解代谢迅速 毒作用方式与有机磷农药类似，抑制胆碱酯酶活性，潜伏期短，中毒症状轻、持续时间短、有自行恢复趋势。 1.特点 2.临床表现 与有机磷类农药相似，毒蕈碱样症状明显。病情轻、病程短、恢复快。 轻度中毒可以逆转恢复；中度中毒出现呕吐、肌颤、心跳减慢、流涎、支气管分泌物增多；重度中毒出现肺水肿、脑水肿、昏迷、呼吸抑制。 3.诊断及处理 1.诊断标准：参照《职业性急性氨基甲酸酯杀虫剂中毒诊断标准》（GBZ52-2002） 2.诊断依据：大剂量接触史；迅速出现的临床表现；全血胆碱酯酶活性降低，进行综合分析，方可诊断。 3.诊断分级：分为轻度和重度中毒。 轻度中毒：①较轻的毒蕈碱样症状； ②较轻的中枢神经系统症状； ③全血胆碱酯酶活性往往在70％以下 重度中毒：①肺水肿； ②昏迷或脑水肿； ③全血胆碱酯酶活性一般在30%以下 4.处理原则 1.去除污染，减少吸收 2.轻度中毒者用少量阿托品 3.严重中毒者，应静脉给药达阿托品化 4.对症治疗和支持治疗 5.不宜使用苯巴比妥等中枢神经系统抑制药物 （三）拟除虫菊酯类 杀虫、杀螨、杀菌和抑制霉菌作用，杀菌谱广、药效高、毒性较低，残留时间短。 1.理化性质： 粘稠油状液体 黄色或黄褐色（溴氰菊酯呈白色结晶） 易溶于多种有机溶剂，难溶于水 在酸性溶液中稳定，遇碱易分解 2.毒理： 吸收：皮肤、呼吸道、消化道 代谢与转化：在肝内酯酶和混合功能氧化酶作用下水解、氧化 排泄：代谢产物与葡萄糖醛酸、硫酸根结合，由尿排泄 3.临床表现 1.急性中毒：（1）皮肤和粘膜刺激；（2）全身症状 2.变态反应：接触性皮炎、枯草热症状、过敏性哮喘 4.诊断及处理 1.诊断标准：职业性急性拟除虫菊酯中毒诊断标准》（GBZ43-2002） 2.诊断依据：短期大量接触史；出现以神经系统兴奋性异常为主的临床表现；结合现场卫生学调查，排除其他，方可诊断。 3.处理原则：1.脱离现场，立即去除污染，清洗皮肤，洗胃；2.对症支持治疗。控制抽搐是抢救重度中毒的关键。 遵守农药安全操作规程 1.加强农药安全操作培训，提高接触农药人员自我防护意识，接受安全培训和健康检查。 2.配药、拌种等应有专用容器和工具，容器和工具使用后应在指定地点清洗，防止污染环境，正确掌握配药浓度和施用时间。 3.杜绝自行混配农药。 4.按照安全操作规程，科学地喷洒农药。 5.加强个人防护。 6.施药人员每天喷药不得超过6h，连续喷药3d～5d，应休息1d。 7.医务人员应深入生产和施药现场开展卫生宣传教育。 高温作业 高温作业（work in hot environment）： 指工作地点具有生产性热源，以本地区夏季室