内科学课件：呼吸衰竭.pptVIP

治疗 治疗 氧疗 通过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法即为氧气疗法。合理的氧疗使体内可利用氧明显增加，减少呼吸作功，降低缺氧性肺动脉高压。 治疗 吸氧浓度 确定吸氧浓度的原则是保证PaO2迅速提高到60mmHg以上，尽量降低吸氧浓度 常用给氧法为鼻导管、鼻塞、面罩、机械通气 吸入氧浓度（FiO2）与吸入氧流量的关系FiO2=21+4×吸入氧流量（L/min） Ⅱ型呼衰氧疗FiO2 ＜35%, I型呼衰FiO2 可大于35%, 治疗 治疗 增加通气量，减少CO2潴留 CO2潴留是由于通气不足引起的，只有增加肺泡通气量，才能有效地排出CO2，改善通气功能主要采用呼吸兴奋剂和机械通气。 治疗 呼吸兴奋剂 呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢或周围化学感受器，通过增加呼吸兴奋性，增加呼吸频率和潮气量以改善通气，与此同时耗氧量和CO2产生量相应增加。 治疗 呼吸兴奋剂使用的原则 保持呼吸道通畅 脑缺氧、脑水肿未纠正出现频繁抽搐时慎用 患者的呼吸肌功能基本正常 主要适用于中枢抑制，肺通气不足引起的呼吸衰竭 换气功能障碍的呼吸衰竭不宜使用 不可突然停药 常用药物：尼可刹米、洛贝林、多沙普仑 呼吸兴奋剂和马 治疗 机械通气 当机体出现严重的通气和(或)换气功能障碍时，以人工辅助通气装置(呼吸机)来改善通气和(或)换气功能，即为机械通气。 机械通气作用：维持必要的肺泡通气量，降低CO2；改善肺的气体交换效能；使呼吸肌得以休息，有利于恢复呼吸肌功能。 治疗 机械通气 轻-中度呼衰，神志清楚者，鼓励无创机械通气 重度呼衰，神态虽清，但不合作以及昏迷或呼吸道有大量分泌物者，应及时建立人工气（经口或鼻气管插管，气管切开置留气管套管）有创机械通气 治疗 无创正压通气（NIPPV) 应具备以下条件： 清醒合作 血流动力学稳定 不需要气管插管保护 可以使用鼻/面罩的 治疗 有创机械通气的适应症 意识障碍，呼吸不规则 气道分泌物多且有排痰障碍 咳嗽、吞咽反射减弱，有较大的误吸的可能性 全身状态较差，疲乏明显者 pH7.20，PaO245mmHg，PaCO270mmHg 合并多脏器功能衰竭者 治疗 治疗 有创机械通气相对禁忌证 大咯血发生窒息 肺大泡 急性心肌梗塞 气胸未作胸腔引流者 治疗 病因治疗 治疗 一般支持治疗 纠正酸碱电解质失衡 维持液体平衡 营养和热量的供给 治疗 其他脏器功能的监测和支持 预防 主要是早期防治原发病 思考题 呼吸衰竭的发病机制 呼吸衰竭的临床表现 呼吸衰竭治疗原则 * 发病机制 缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响 （一）对中枢神经的影响 （二）对心脏、血管的影响 （三）对呼吸的影响 （四）对肝、肾、胃肠道和造血系统的影响 （五）对酸碱平衡和电解质的影响 发病机制 对中枢神经系统的影响-缺氧 脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍 完全停止供氧4～5min ?不可逆的脑损害 急性缺氧?烦躁不安、抽搐，短时间内死亡 轻度缺氧?注意力不集中、智力减退、定向障碍 PaO2＜50mmHg ?烦躁不安、神志恍惚、谵妄 PaO2＜30mmHg神志丧失、昏迷 PaO2＜20mmHg不可逆的脑细胞损伤 发病机制 对中枢神经系统的影响-CO2潴留 轻度CO2增加?脑皮质兴奋?失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状； PaCO2继续升高?脑皮质下层受抑制?中枢神经处于麻醉状态? 肺性脑病。 发病机制 对中枢神经系统的影响 肺性脑病是由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的神经、精神系统障碍症候群。 低氧血症、高碳酸血症和酸中毒是共同损伤脑血管和脑细胞是肺性脑病发病的根本机制。 发病机制 对中枢神经系统的影响—脑血管 缺氧和CO2潴留使脑血管扩张，脑血流增加； 损伤血管内皮细胞 脑间质水肿； ATP缺乏 Na-K泵异常 脑细胞水肿； 发病机制 对循环系统的影响——缺氧 缺氧早期可兴奋心血管运动中枢?心率?、心排血量?、血压??保证心脑血液供应。 严重缺氧?心率?、心肌的舒缩功能?、心输出量??心力衰竭；心律失常甚至室颤致死。 缺氧?肺小动脉收缩，肺循环阻力??肺动脉高压、右心负荷加重?肺源性心脏病 发病机制 对循环系统的影响——CO2潴留 心排血量?、心率?、血压? 脑血管、冠状血管舒张,其他血管收缩 皮下浅表毛细血管和静脉扩张?四肢红润、温暖、多汗 肾、脾和肌肉血管收缩 严重CO2潴留?心输出量?、心律失常甚至室颤致死 发病机制 对呼吸系统的影响——缺氧 缺氧（PaO260mmHg）兴奋颈动脉体和主动脉体化学感受器反射兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快。 缺氧加重PaO230mmHg，抑制呼吸中枢呼吸变浅变慢。 发病机制 对呼吸系统的影响——CO2潴留 P