多排ct在胸膜外间隙评估中的作用.pptxVIP

会计学;主要内容;EPS的正常解剖;图1.正常的EPS解剖结构。 EPS位于壁层胸膜与肋骨的内表面之间，包含脂肪组织、疏松结缔组织、淋巴结、血管、胸内筋膜（ETF）和肋间最内肌（IIM）。;图2.胸膜和胸壁组织活检的标本显示EPS的不同组分：包括脂肪层（A）、胸内筋膜（ETF）和肋间最内肌（IIM）。 壁层胸膜由单层间皮细胞（箭头）和弹性层（*）组成，弹性层包括基底层、内皮下结缔组织层和很薄的超弹性层。 淋巴引流网络散在分布于胸膜内和胸膜外。正常淋巴结主要位于胸膜外的脂肪组织中。 PS ：胸膜腔。 （苏木精 - 伊红染色；×100倍）;EPS的淋巴引流;图3. 不同部位壁层胸膜的淋巴引流，对应关系如下： 1、胸膜顶 腋窝淋巴结 2、肋胸膜前方 内乳淋巴结 3、肋胸膜后方 胸膜外椎旁淋巴结 4、纵隔胸膜 内乳淋巴结、纵隔淋巴结、气管旁淋巴结 5、膈胸膜前方和后方 内乳淋巴结、膈旁淋巴结 6、膈胸膜后方 纵隔后方及主动脉旁淋巴结;图4. ??膜顶的淋巴引流。CT横断位扫描显示：腋窝淋巴结（*）和继发于胸膜结核的局限性胸膜增厚（箭头）。;图5.胸膜恶性间皮瘤（MPM）患者的胸膜顶和肋胸膜前方的淋巴引流。CT横断位扫描显示：内乳淋巴结（白箭）、前纵隔淋巴结（箭头）和肺门淋巴结（*）肿大。 e：包裹性胸腔积液。;图6.肋胸膜后方淋巴引流。CT横断位扫描显示：胸膜外后方椎旁淋巴结转移（黑箭）、胸腔积液，以及膈胸膜（箭头）和肋胸膜增厚。 同时可见，腹膜转移癌（Pc），胃小弯侧肿瘤（Gca）和腹水（*）。Sp ：脾脏。;图7.膈胸膜前方的淋巴引流。CT横断位显示：心缘前方和膈旁淋巴结转移（箭头）。同时可见，由于胸膜恶性间皮瘤（MPM）导致的胸膜局限性增厚。;EPS的CT表现;图8.EPS的正常CT表现。 右胸部CT横断位显示： EPS是位于肺脏和胸壁之间，肋骨内间隙内前外侧和后外侧，约1-2mm厚的线样软组织密度影（大箭头）。 该线条样软组织影主要由脏层胸膜、壁层胸膜、胸膜外脂肪组织、胸内筋膜（ETF）和肋间最内肌（IIM）组成。 其中IMM是主要成分，IMM向前方延续为胸横肌，向后方延续为肋下肌。 胸壁的前方胸骨旁和胸壁后方椎旁的软组织影（小箭头、箭头）断续显示，其主要由胸内筋膜（ETF）、壁层胸膜和脏层胸膜组成。;图9.正常EPS的CT表现：CT横断位显示：左下肺区域椎旁的肋下肌（箭头）。该肌肉起源于肋骨内表面，并延伸至下方一至两个肋骨的内侧。;炎症;炎症;图11.继发于血胸的胸膜纤维化。CT横断位显示：胸膜增厚伴有钙化（箭头）。 同时，伴有胸膜外脂肪组织增加（*）。;图12.圆形肺不张（RA）的患者伴有胸膜增厚和胸膜外脂肪组织增厚。a.CT横断位纵隔窗显示：左肺下叶圆形肺不张，胸膜外脂肪组织增加（*）伴胸膜增厚（箭头）。 b.CT横断位肺窗显示：左肺下叶容积减少伴肺组织结构扭曲，从而导致典型的“彗星尾征”，这是由于局部血管和支气管牵拉造成的（箭头）。支气管血管束由于受到牵拉，类似于“彗星尾”。 病变由于左侧肋骨骨折（图a中箭头），从而导致血胸和以上胸膜改变，现骨折已愈合。;图13.胸膜外脂肪组织增加伴有胸膜钙化。 CT横断位显示：右胸部后外侧胸壁胸膜外脂肪组织增加（*），邻近后外侧胸膜（箭）和膈胸膜（箭头）钙化。胸膜钙化斑继发于石棉暴露。胸膜外脂肪组织的增加有助于对慢性、良性胸膜异常的诊断。;感染;感染;图14.脓胸的纤维素化脓期及胸膜外脂肪组织增加。CT横断位显示：左侧胸腔积液（e）伴邻近左肺组织膨胀不全（L），壁层胸膜弥漫性增厚伴强化（白箭），胸膜外脂肪组织增加（*）。可见肋间静脉（黑箭）。;图15.脓胸患者EPS中胸膜外脂肪组织增加。CT横断位显示：左胸部EPS增厚伴密度增高（*）。壁层胸膜增厚伴强化（白箭）、胸腔积液（e），邻近肺组织膨胀不全（L）。;图16.脓胸患者胸膜和胸壁组织病理活检标本显示：大量炎性单核细胞（黑箭）浸润至胸膜外脂肪层，同时可见表面的弹性纤维层（*）和纤维素渗出（E）。 （苏木精 - 伊红染色；×100倍）;图17.结核病导致脓胸机化期。 右胸部CT横断位显示：胸膜增厚、钙化（白箭），伴有胸膜外脂肪组织增加（*）。;图18. 肺组织结构广泛破坏及结核病引起的肺部改变。 左胸部CT横断位???示：胸膜增厚伴钙化（大箭头），胸膜外脂肪组织显著增生（*），瘢痕性肺不张以及牵拉导致的左肺支气管扩张（L）。 对侧肺脏通气过度，伴有孤立性的钙化小结节（小箭头）。纵隔向患侧明显移位。 MF:纵隔脂肪。;图19.继发于脓胸的肺放线菌病。右胸部CT横断位