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(完满版)病理学知识点归纳重点汇总 (完满版)病理学知识点归纳重点汇总 (完满版)病理学知识点归纳重点汇总 第四章 细胞、组织的适应和损害一、适应性反响：肥大、萎缩、增生、化生 萎缩 —— 发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积减小或数量的减少。 〔1〕生理性萎缩 : 青春期、更年期、老年 期器官萎缩 全身性：饥饿、因病不 能长远进食 a.营养不良性萎缩： 局部性：结核病、糖尿 病、恶性肿瘤等 萎缩 b.压迫性萎缩：器官长远 受压迫惹起，如肾炎积 水惹起的肾萎缩 〔2〕病理性萎缩 c.失用性萎缩：长远工作 负荷减少和功能降低所 致，如长远不动惹起肌 肉萎缩 d.去神经性萎缩：运动神 经受损，如骨折惹起的 肌群萎缩 e.内分泌性萎缩：由内分 泌功能下降惹起，发生 于甲状腺、肾上腺皮质 等器官 f .废用性萎缩：骨折长后 长远固定石膏所致的肌 肉萎缩 2． 肥大 —— 组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大平时因实质细胞体积增大。 代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而惹起。 内分泌性〔激生性〕肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 生理性肥大 代偿性：体力劳动肌肉 兴隆 内分泌性：妊娠期孕激 素促使子宫圆滑肌肥大 肥大 代偿性：高血压时左心 后负荷增加惹起的左心 室肥大、 病理性肥大 慢性肾小球肾炎后期的 剩余肾单位肥大、幽门 狭窄时胃壁圆滑肌肥大 内分泌性：垂体生长激 素腺瘤惹起的肢端肥大 症 3． 增生 —— 器官、组织内细胞数量增加称为增生。增生是由于各种原因惹起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。 肥大与增生两者常同时出现。 代偿性：久居高原者红 细胞数量增加、上皮细 胞核血细胞经常更新 生理性增生 内分泌性：青春期和哺 乳期的乳腺上皮增生、 月经周期子宫内膜增上 增生 代偿性：甲状腺肿、低 血钙惹起的甲状腺增生 、细胞损害后修复增生 病理性增生 内分泌性：子宫内膜、 乳腺增生症、前列腺增 生、肝硬化 化生 —— 一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞代替的过程。 鳞状上皮化生〔鳞化〕 ：慢性子宫颈炎的宫颈 腺体 上皮细胞化生 化生 肠上皮化生〔肠化〕： 反流性食管炎食管粘膜 间叶细胞化生：骨化生 或软骨化生 — 骨化性肌炎 化生平时只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间〔可逆〕和间叶细胞之问〔不能逆〕 ．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变成潘氏细胞或杯状细 胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮能够恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。二、损害 变性 ——细胞或细胞间质损害后致使代谢阻挡，使细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常储存的现象，平时伴细胞功能低下。 细胞水肿：损害细胞中最早出现的改变，发生于 心、肝、肾 实质细胞，病变早期，线粒体和内质网肿胀，光镜下呈红染细颗粒状。 脂肪变性： 心、肝、肾 实质细胞，电镜下，细胞质内脂肪交融成 脂滴；光镜下，病变细胞质中出现大小不等的脂滴，细胞核被挤到一侧。 〔肝脏最简单发生脂肪变性〕 玻璃样变：又称透明变性， 是指细胞内或细胞间质出现伊红染， 均质半透明、 无结构的蛋白质储存。分类以下： 缓进型高血压和糖尿病 患者肾、脑、脾及视网 膜的细动脉 1、细动脉壁玻璃样变 致：外周阻力增加，患 者血压连续增高，管壁 狭窄，局部淤血 细动脉管壁弹性减弱， 脆性增加，可破裂出血 见于增生的结缔组织， 为胶原纤维老化的表现 玻璃样变 2、结缔组织玻璃样变 见于萎缩的子宫和乳腺 间质、淤痕组织、动脉 粥样硬化纤维斑块 为细胞质内出现均红染 的圆形或类圆形小体 3、细胞内玻璃样变 肾小球肾炎、酒精性肝 病 淀粉样变、粘液样变：细胞间质内黏多糖、蛋白质储存。 病理性色素沉着： 1、含铁血黄素：迂腐性 出血和溶血性疾病、左 心衰竭 2、胆褐素：耗资性色素 ，常有于器官萎缩 病理性色素沉着 3、胆红素：在肝内经代 谢形成胆汁的有色成分 4、黑色素：酪氨酸氧化 产生 病理性钙化 : 软组织内固体性钙盐的储存，光镜下 HE染色为蓝色细颗粒齐聚。 营养不良性钙化〔钙盐积聚于坏死或立刻坏死的组织中或异物内〕 、转移性钙化〔由于全身钙、磷代谢失调，钙盐积聚于正常组织中〕 发生于细胞内：细胞水肿、脂肪变 发生于细胞外：淀粉样变、粘液样变 发生于细胞内外：玻璃样变、病理性钙化、病理性色素沉着 2、坏死 —— 机体内局部组织、细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶， 并惹起炎症反响，是不能逆性变性。 〔1〕根本病变 ①核固缩、碎裂、溶解；②胞膜破裂、细胞解体、消失；③间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚；④坏死灶周围有炎症反响。 细胞坏死标志：核固缩、核碎裂、核溶解 ２ 〔2〕根本种类 凝固性坏死 ：坏死组织由于失水变干