2021年药理学第二十八章《抗心绞痛药》教学PPT课件.pptVIP

药理学（第9版） 硝酸酯类与β受体阻断药合用的优点 1 产生协同 2 取长补短 硝酸酯类对抗β受体阻断药：射血时间↑ 、心室容积↑ 。 β受体阻断药对抗硝酸酯类：反射性心率↑、心肌缩力↑。 缺点：均可使 血压下降，对心绞痛不利。 其他抗心绞痛药物 第二节 药理学（第9版） 药理学（第9版） 其他抗心绞痛药物主要如下： 血管紧张素转化酶抑制剂 卡维地洛 尼可地尔 吗多明 雷诺嗪 硝酸酯类药物扩张小静脉和小动脉，降低室壁张力和心肌耗氧量，并增加心肌血供。 β受体阻断药减慢心率，降低心肌收缩力和耗氧量。 钙通道阻断药扩张小动脉和心肌收缩力，减轻心脏后负荷和心肌耗氧量，并增加心肌血供。 本章小结 谢谢观看 药理学（第9版）十三五教材配套PPT THANKS * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 配套题库请下载 医学猫 APP，执业、三基、规培、主治、卫生资格、正副高等题库都已入库。 第 二十八 章 药理学（第9版）十三五教材配套PPT ANTIANGINAL DRUGS CONTENTS 第一节 常用抗心绞痛药物 第二节 其他抗心绞痛药物 IMPORTANT AND DIFFICULT POINTS 掌握 掌握硝酸酯类、β受体阻断药、钙拮抗药的抗心绞痛的作用机制，不良反应及联合应用的药理学基础，掌握不同心绞痛的首选药。 熟悉 心绞痛发病与心肌供氧耗氧平衡的关系及心绞痛临床分型。 概 述 SUMMARY 由于冠状动脉供血不足引起的心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。 心绞痛（angina pectoris） 药理学（第9版） 病理生理学改变 药理学（第9版） 症状表现 心肌缺血损伤 H+和游离脂肪酸的堆积 缺血－再灌损伤 细胞凋亡和死亡 参照WHO的命名和诊断标准 药理学（第9版） 诱因：心肌需氧增加 稳定型（最常见） 初发型 恶化型 劳累性心绞痛 自发性（不稳定型） 无明显诱因， 疼痛时间长且重 。 卧位型 变异型 （ 冠脉痉挛） 急性冠状动脉功能不全 梗死后心绞痛 混合性（不稳定型） 劳累性和自发性心绞痛混合出现。 心肌需氧增加或无明显增加时都可发生心绞痛。 心肌收缩力 心率 心室壁张力 外周阻力 冠脉血流量 冠脉灌注压 舒张时间 侧支循环 血液粘滞性 药理学（第9版） 心绞痛 心肌收缩力 心率 心室壁张力 外周阻力 冠脉血流量 冠脉灌注压 舒张时间 侧支循环 血液粘滞性 治疗心绞痛 常用的抗心绞痛药物 第一节 药理学（第9版） 硝酸酯类 β受体阻断药 钙通道阻断药 其他： 双嘧达莫、卡托普利 药理学（第9版） （一）硝酸酯类 药理学（第9版） （2） 药理学（第9版） 药理作用及机制 扩张静脉，降低前负荷： 减少回心血量，心脏容积缩小，心室壁张力↓，心肌耗氧 ↓ 。 扩张动脉，降低后负荷： 降低心脏的射血阻抗，室壁肌张力↓ ，心肌耗氧↓ 。 1. 扩张外周血管， 降低心肌耗氧量 （1） 因血压下降， 反射性心率加快， 但总耗氧 药理学（第9版） 2. 改善心肌血液分布， 有利缺血区血供 增加心内膜血液供应（左心室末压 ）。 扩张较大的输送血管。 开放侧支循环。 冠脉自身调节， 非缺血区血管因耗氧量下降而收缩， 缺血区血管代偿性扩张，使血液经侧支流向缺血区。 主动脉 B A 输送血管 阻力血管 缺血区 缺血区 非缺血区 非缺血区 B A 药理学（第9版） （1）激活cGMP依赖蛋白激酶，抑制收缩蛋白。 （2）降低胞内游离钙，导致平滑肌松弛。 舒张平滑肌的机制 1 硝酸酯类进入细胞释放出NO 2 增加细胞内cGMP 多种激动剂（5-HT、缓激肽） NO合酶 （＋） L－精氨酸 胍氨酸 NO 内皮细胞 组织巯基 有机硝酸酯 硝酸钠 NO2 NO H+ R-SH 亚硝基硫醇 （＋） 鸟苷酸环化酶 GTP cGMP Ca2＋ 松弛 cGMP 依赖蛋白 收缩蛋白 （－） CGRP MLCK 药理学（第9版） 3 4 保护心肌细胞 NO刺激PGI2和CGRP的生成。 抑制血小板的聚集：cGMP。 药理学（第9版） 体内过程 药理学（第9版） 1 硝酸甘油 舌下含服经口腔黏膜吸收，且可避免“首关效应”。1～2min起效，持续20 ～ 40min。 2 预防发作 软膏或贴膜剂经皮肤吸收，有效浓度较长。硝酸异山梨酯、单硝酸异山梨酯口服。 3 肝脏代谢，肾脏排泄。 药理学（第9版） 临床应用 1 各类心绞痛的治疗和预防 稳定型心绞痛 （首选）。 2 缩小急性心梗梗死范围 血压过低禁用： 因冠脉灌注压过低，冠脉血流减少，加重缺血。 3 治疗心衰 （急性左心衰） 药理学（第9版） 不良反应 1 搏动性头痛，