兽医外科手术学—第五章-血液及造血器官疾病.pptVIP

4．病理变化 心腔、血管内积有大量血液，由于血液稀薄，形成少量易碎的凝胶状血凝块 所有实质器官脂肪变性。 严重病例体腔积液，皮下结缔组织水肿 成年动物骨髓扩大呈灰红色 显微镜检查有核红C呈有丝分裂，白细胞及巨核胚细胞大量增多。 血液学变化：由于缺铁可常见到大而淡染、Hb缺乏的红细胞-正成红细胞。 红细胞脆性改变：外出血时——最小抵抗↓、内出血↑，血沉加快。 5．诊断找出原发病及出血原因：外出血易确诊、内出血需做血、尿、粪检查。若血检中发现WBC及血小板↑，低血色素——出血存在。胃肠出血——粪便潜血；泌尿道出血——尿血；呼吸道出血——痰中带血。 6．治疗原则： 查明原因，对症处理（消炎、止血、输液、输血）补铁时，配合盐酸及抗坏血酸促进铁的吸收，或配合铜、砷制剂刺激骨髓造血机能。 加强饲养管理：病畜日粮应给予高蛋白、多种维生素和含铁的饲料，给予良好的青草 或干草，以及豆类和麦麸等。 溶血性贫血 指红细胞被大量破坏，并超过机体代偿能力的一种贫血。 临床特征为黄疸、肝脏及脾脏肿大；血液学检查：Hb过多的巨细胞性贫血。 1．病因 常见于寄生虫； 传染病：钩端螺旋体、马传贫、绵羊、猪附红细胞体病； 中毒病：汞、砷、铅、二氧化硫 烧伤 肠源性细菌毒素中毒 免疫性反应 新生幼畜溶血性贫血 定义 母畜与仔畜血型不同，仔畜在胚胎期间产生一种抗原，刺激母畜产生免疫性抗体。在胚胎期，抗体不能通过胎盘屏障进入胎儿体内，只存在于血液及初乳中。当初生幼畜吃了含有免疫性抗体的初乳后，抗体即通过肠黏膜进入血液，与带有抗原的仔畜红细胞凝集而发生溶血。 2．发病机制致病因素→溶血→释放出大量Hb→Hb被网状内皮细胞转变为游离胆红素----“范登白”试验呈间接反应——溶血性贫血的特征之一。 范登白(Van der Bergh)试验间接反应阳性 游离胆红素未经肝细胞结合转化,不能直接与重氮试剂起反应,必须先加入酒精或尿素等破坏其氢键后,才易与重氮试剂起反应，产生紫红色的偶氮化合物 临床意义：游离胆红素增高，为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸。 3.症状 急性溶血或慢性溶血急性发作（溶血危象 为骤然起病，严重的背部疼痛，四肢酸痛，寒战，高热，患畜并发狂躁、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道症状。 由于溶血迅速，血红蛋白大幅下降；血管内溶血出现血红蛋白尿，发病12h 后，出现黄疸。 慢性溶血性贫血。 起病缓慢，可有贫血、黄疸及脾肿大三大类型，主要表现为皮肤苍白，气短。 若溶血未超过骨髓代偿能力时不出现贫血。 由于肝脏消除胆红素功能很强，黄疸转为轻度。长期持续溶血，可并发胆石症和肝功能损害，血液中出现大量的胆固醇、类脂质和脂肪。 4 诊断 查明原发病，结合临床三大特征：贫血、黄疸、肝脾肿大，血清胆红质间接反应明显，尿胆素增加等进行综合分析 血液学检查：红细胞减少，大小不等，尤其是网织红细胞增多，可以确诊。 鉴别诊断： ⑴急性黄疸性肝炎：有黄疸或肝脾肿大，但无明显贫血，血液学指标正常。 ⑵先天性胆红素代谢功能缺陷：因先天性肝细胞酶的缺陷或肝细胞对胆红素的转运及排泄障碍所引起，具有先天性非溶血性黄疸，无明显贫血，网织红细胞不增高，脾不增大。 治疗 消除原发病，给予易消化的营养丰富的饲料，输血并补充造血物质。 肾上腺皮质激素疗法：强泼尼松注射液，肌肉注射或静脉注射 * * 兽医外科手术学—第五章-血液及造血器官疾病 概 论 正常动物的血液总量一般占体重的5%-10%。其中血浆约占55%，细胞占45%。 血液成分包括血浆蛋白、水、无机盐、营养物质和激素等。 血浆蛋白有白蛋白、球蛋白和纤维蛋白原三种。 血液中的无机盐大部分以离子形式存在，主要有Na+、K+、Ca2+、Mg2+等阳离子，Cl-、HCO3-、SO42-及HPO4-、等阴离子。 酶：如磷酸酶、胆碱酯酶、转氨酶、淀粉酶及乳酸脱氢酶等。 氧、二氧化碳、氮等气体。 血液的有形成分包括红细胞、白细胞和血小板。 1.红细胞。 红细胞系干细胞→原红细胞→嗜碱性幼红细胞→多染性幼红细胞→网状红细胞→红细胞 肾脏分泌的促红细胞生成素调节红细胞系干细胞的分化。 红细胞其膜的通透性、渗透性和溶血及悬浮稳定性等生理特性是判断动物是否患病的重要指标。红细胞象的变化对于判定骨髓生成红细胞的功能，特别是对贫血的病情和预后的判断极为重要。 造血功能亢进： 在末梢血液中出现幼稚型红细胞，还有明显的红细胞大小不等症，说明造血功能旺盛，意味着红细胞再生能力很强。 常见于大出血、贫血性疾病及其它血液性疾病的恢复期。 造血功能减退： 尽管贫血很明显，却看不到再生的红细胞像 这种情况见于放射性损伤、中毒（三氯乙烯、羊齿植物、汞、升汞等中毒）以及严重的败血症等。 红细胞大小不等 嗜碱性颗粒红细胞 多染性红细胞 2.白细胞。 是由骨髓干细胞分