糖尿病酮症酸中毒课件.pptVIP

补糖 滕 州 市 中 心 人 民 医 院 内 分 泌 科 ? 补充葡萄糖的目的： 促进酮体的消除 ? 补充热量 ? ? 补充葡萄糖的量： 最低需要量为 800Kcal/d ? 葡萄糖或碳水化合物 150-200g/d ? 其他治疗 滕 州 市 中 心 人 民 医 院 内 分 泌 科 ? 休克：休克难纠正应查找原因 ? 感染：感染既是 DKA 的诱因，也可能是 DKA 的结果，不能依据体温和血象判断有无感 染 ? 肾衰竭：早预防 ? 脑水肿：最严重的并发症， DKA 经治疗血 糖下降，酸中毒纠正，昏迷反而加重，警 惕脑水肿 ? 急性胃扩张 监测 滕 州 市 中 心 人 民 医 院 内 分 泌 科 ? 严密观察血压、心率、呼吸、体温、神智 的变化，记录尿量。 ? 每小时测定血糖、尿糖、酮体、并随时调 整胰岛素的入量。 ? 每 2 小时测定电解质，根据血钠和血钾情况 调整补液速度和液体中糖、盐的构成比例 以及补钾的量。 小结 滕 州 市 中 心 人 民 医 院 内 分 泌 科 ? DKA 是以高血糖、高血酮、代谢性酸中毒为特征 的临床综合征。 ? 诊断依靠临床表现和化验检查 , 以化验检查为主 : 高 血糖、高血酮、尿酮阳性、代谢性酸中毒。 ? 治疗： ? ? ? ? ? 胰岛素：小剂量胰岛素持续静滴直至酮症消失 补液：补液量可达体重 10 ％ , 先快后慢先盐后糖 积极补钾 慎重补碱 密切监测生命体重及血糖、电解质，防治感染 滕 州 市 中 心 人 民 医 院 内 分 泌 科 糖尿病酮症酸中毒 酮体的生成 滕 州 市 中 心 人 民 医 院 内 分 泌 科 ? 正常人血中含有酮体，酮体由肝细胞生成 。 ? 脂肪分解产生游离脂肪酸分两路代谢： 一路进入骨骼肌、心肌等组织被彻底氧化成二 氧化碳和水，并提供能量。 ? 另一路进入肝脏，生成 乙酰乙酸、 ? - 羟丁酸和 丙酮，三者合称酮体。 乙酰乙酸和 ? - 羟丁酸是 有机酸，丙酮为中性 。 ? 脂肪分解 滕 州 市 中 心 人 民 医 院 内 分 泌 科 游离脂肪酸 肝外组织 肝细胞 甘油 糖异生 酮体 酮体的生成 滕 州 市 中 心 人 民 医 院 内 分 泌 科 酮体相互转化关系 丙酮 乙酰乙酸 ? - 羟丁酸 DKA 滕 州 市 中 心 人 民 医 院 内 分 泌 科 糖尿病酮症酸中毒（ DKA ）：是胰岛素不足 及拮抗胰岛素激素升高引起的糖、脂肪、 蛋白质代谢紊乱，以至水、电解质、酸碱 平衡失调， 以高血糖、高血酮、代谢性酸 中毒为特征的临床综合征。 病因 滕 州 市 中 心 人 民 医 院 内 分 泌 科 ? 胰岛素的绝对或相对缺乏 ? 各种拮抗激素的增加，包括： 胰高糖素 ? 儿茶酚胺 ? 皮质醇 ? 生长激素 ? 诱因 滕 州 市 中 心 人 民 医 院 内 分 泌 科 ? 急性感染 : 最常见 ? 胰岛素不适当减量或治疗中断 ? 饮食不当 ? 其他 : 心脑血管病、创伤、手术、妊娠、分 娩、严重的精神刺激等 胰岛素绝对 或相对缺乏 滕 州 市 中 心 人 民 医 院 内 分 泌 科 葡萄糖摄取减少 糖原分解增加 肝葡萄糖生成 蛋白质分解 脂肪分解 甘油 游离脂肪酸 酮体生成 酮血症 酮尿症 氨基酸 高血糖 渗透性利尿 水分丢失 糖异生 氮丢失 电解质丢失 脱水 酸中毒 DKA 的病理生理 病理生理－酸中毒 滕 州 市 中 心 人 民 医 院 内 分 泌 科 ? 由于脂肪分解加速，大量游离脂肪酸在肝内经 ? 氧 化生成酮体，超过正常组织氧化能力时血酮升高 （酮血症），尿酮排出增多（酮尿症），二者统 称为酮症。乙酰乙酸和 ? - 羟丁酸都是强酸，消耗 体内碱储备。 ? 早期由于组织利用以及体液缓冲系统和肺、肾的 代偿，血 pH 值保持正常；代谢紊乱进一步加重超 过机体代偿能力则血 pH 值降低 , 出现失代偿性酸中 毒 ; 血 pH 值 7.0 可出现呼吸肌麻痹，甚至死亡。 病理生理－脱水 滕 州 市 中 心 人 民 医 院 内 分 泌 科 ? 高血糖和高血酮使血浆渗透压增高，细胞 内液向细胞外转移，细胞内脱水伴渗透性 利尿； ? 蛋白质和脂肪分解加速，大量酸性代谢产 物排出带出水分； ? 酮体经肺排出带出水分； ? 酸中毒失代偿时厌食、恶心、呕吐，水分 摄入减少而丢失过多。 病理生理－低血钾 滕 州 市 中 心 人 民 医 院 内 分 泌 科 ? 糖尿病酮症酸中毒的发病过程中几乎均有不同程 度的血钾的丢失，其原因主要为大量尿钾的排出、 摄入减少和频繁的呕吐。但很少病人在入院时血 钾是低的，一般为正常或偏高。 ? 主要原因为酸中毒时大量 H + 从细胞外液进入细胞 内，通过 H + -K + 交换使钾从细胞内转移到细胞外， 以及病人脱水，血容量不足。在治疗以后随着胰 岛素