嗜铬细胞瘤的麻醉管理.ppt

补充血容量 应用了?-受体阻滞剂以及切除肿瘤后可引起明显的血容量不足，造成低血压。因此扩容治疗应该在术前开始 术中在切除了肿瘤后或在钳闭供应肿瘤的血管后应该开始大量补充血容量 如果大量输液不能完全控制血压下降，可暂时用血管活性药辅助提升血压，在补足血容量后血压会逐渐升高，然后撤掉升压药 58%的嗜铬细胞瘤病人患有儿茶酚胺性心肌病，其间应严密监测心脏功能的变化，以免心脏负担过重而发生意外 * ppt课件 麻醉方法选择及术中管理要点 * ppt课件 麻醉前用药 术前用药应使病人镇静，消除焦虑。可选用地西泮类药及东莨菪碱 阿托品能引起交感神经兴奋、心动过速及严重高血压，因此一般只有在心动过缓伴有低血压时才应用 * ppt课件 麻醉方法的选择 硬膜外阻滞理论上虽然能抑制术中儿茶酚胺分泌，对机体干扰轻微、术后恢复快。但患者常不能耐受牵拉反应，也不能完全消除患者精神紧张，导致血压波动 目前主张以全麻为首选 肥胖病人还可以选择复合麻醉（硬膜外加全麻），这样可以减少每一种麻醉的用药量，并达到理想的麻醉效果，有利于麻醉后苏醒及减少并发症的发生 * ppt课件 嗜铬细胞瘤手术的麻醉及围术期用药的选择 * ppt课件 概述 是机体嗜铬组织内生长出来的一种分泌儿茶酚胺的肿瘤，分为有功能型和无功能型 嗜铬细胞瘤大部分为良性，恶性或有转移者不足10％ 可见于任何年龄，好发年龄为40～50岁，女性略高于男性 无分泌功能的嗜铬细胞瘤多以局部肿块或压迫周围组织才被发现 * ppt课件 精品资料 你怎么称呼老师？ 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你是否会认为老师的教学方法需要改进？ 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ 教师的教鞭 “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我笨，没有学问无颜见爹娘 ……” “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……” 病情常十分凶险 围术期或手术中因为挤压肿瘤导致大量的儿茶酚胺分泌引起血液动力学的大幅度波动 麻醉管理难度非常大，需要熟练的麻醉技术以及术中管理和判断能力 概述 * ppt课件 病理生理学改变 以高血压及代谢紊乱为主的临床综合征，临床表现主 要决定于激素的分泌方式及所分泌的激素数量及比例 嗜铬细胞瘤为自主性分泌，其分泌过程不受神经系  统的调节 主要合成和分泌大量的儿茶酚胺，比正常高20～50 倍，甚至高达140倍 其分泌的激素包括肾上腺素和去甲肾上腺素，以及 少量多巴胺，其中去甲肾上腺素与肾上腺素之比为 80：20，与正常分泌之比相反。 * ppt课件 临床表现 * ppt课件 是嗜铬细胞瘤特征性表现，也是最常见的临床症状 可能是阵发性、持续性或在持续性高血压的基础之上阵发性加重 50％～60％的病人为持续性高血压，其中有半数病人呈阵发性加重；40％～50 %的病人为阵发性高血压，其血压升高的程度往往较严重。 高血压 * ppt课件 病人可于体位改变、压迫腹部、活动或排便时发作 三联症：头痛、心悸、出汗，是嗜铬细胞瘤高血压发作时最常见的 部分病例出现高血压及低血压交替，其原因主要是儿茶酚胺突然大量分泌又突然终止而造成的，也见于高浓度的儿茶酚胺引起心力衰竭及严重的心律失常，心排血量锐减。 高血压 * ppt课件 代谢紊乱 大量的儿茶酚胺分泌，使糖原分解增加，同时抑制胰岛?-细胞分泌胰岛素，空腹血糖增加，糖耐量降低和出现尿糖 脂肪分解代谢加速，血中游离脂肪酸增加，病人消瘦乏力，少数发生恶液质 可见病人发生类似甲状腺功能亢进的症状如基础代谢率上升，中枢神经及交感神经兴奋、氧耗量增加等，发作时伴有大汗、肌颤或发热。 * ppt课件 心脏病变 大量儿茶酚胺引起周围血管收缩，增加心脏后负荷，同时也直接损害心肌 心肌的缺血缺氧逐渐加重，出现退行性心肌变性、坏死，弥漫性心肌水肿、心肌纤维变性，称为儿茶酚胺心肌病，严重时可发生左心衰竭和肺水肿 心电图及X线检查，大多有不同程度左心肥厚、高电压、ST段T波改变，或心动过速等 眼底血管呈高血压病变，视力下降 病程较久且严重者，可发生肾血管损害而致肾功能不全。 * ppt课件 麻醉及手术前的评估及准备 术前准备非常重要：没有进行术前全身状态的调整和并发疾病治疗的病人围术期死亡率可高达45% 对于术前已经明确诊断的病人，应积极的进行相关疾病的治疗和扩容准备 有些病人术前肿瘤处于“静止状态”，不分泌或少量分泌激素，麻醉和手术等应激状态下可诱发高血压危象或休克状态，应更加重视 * ppt课件 （一）病情评估 正确病情的评估可使麻醉处理更加积极主动 术前可根据病史及临床表现进行必要的检查与试验，并通过实验室检查血和尿中儿茶酚胺及其代谢产物确定肿瘤分泌激素是以去甲肾上腺素或是以肾上腺素为主 必要时进行影像学检查或动脉造影等方法进行肿瘤的诊断