尿十项知识讲座.pptVIP

2021/9/12 * 尿糖（GLU）测定的临床意义 病理性糖尿: 真性糖尿:胰岛素绝对或相对不足,血糖浓度超过肾糖阈值而从尿中排出所致; 肾性糖尿:肾小管对葡萄糖的重吸收功能减退,肾糖阈降低而引起的糖尿; 甲亢引起的糖尿：甲状腺素分泌过多,使消化道肠壁的血流加速和糖的吸收加快，因而，在饭后血糖升高，出现尿糖; 肢端肥大症引起的糖尿：可因生长激素分泌旺盛而致血糖升高，出现尿糖； 2021/9/12 * 尿糖（GLU）测定的临床意义 病理性糖尿: 5、嗜铬细胞瘤引起的糖尿:可因肾上腺素和去甲肾上腺素大量分泌,致使磷酸化酶活性增强,使肝糖原降解为葡萄糖引起血糖升高,出现尿糖; 6、库兴氏综合症引起的糖尿:可因皮质醇分泌过多，使糖原异生旺盛，抑制己糖激酶和对胰岛素的作用，因而出现糖尿; 7、肝功能障碍时，血糖升高也可见糖尿。 注意事项：过氧化物、强氧化剂可致尿糖假阳性; 尿中含有一定量VC可致尿糖结果假阴性（罗氏试纸上加有碘化层，可消除VC的干扰）。 2021/9/12 * 尿酮体（KET）测定的临床意义 参考值范围:阴性 测试原理:乙酰乙酸和丙酮在碱性介质中与硝普钠和甘氨酸反应产生一种紫色复合体。 酮体概念:乙酰乙酸、丙酮和?-羟丁酸统称酮体。酮体是脂肪分解代谢过程中的产物,脂肪酸经一系列?氧化产生乙酰辅酶A,在肝脏内乙酰辅酶A可缩合成乙酰乙酸,后者可被还原成?-羟丁酸或脱羧后形成丙酮。 糖尿病酮症酸中毒：由于体内糖的利用减少，脂肪分解代谢增多，已超过肝外组织的利用速度，血酮与尿酮都高; 非糖尿病性酮症：如感染性疾病（肺炎、伤寒、败血症、结核等发热期），严重呕吐、腹泻、长期饥饿、禁食、儿童周期性呕吐、蛋白质摄入多限制碳水化合物饮食减重者、全身麻醉后等，可发生酮症而致酮尿; 注意事项：试条对酮体测定成分不同，结果存在一定差异;试条尿液被细菌污染，酮体消失；特别注意的是：糖尿病酮症酸中毒早期，酮体的主要成分是?-羟丁酸，乙酰乙酸很少或缺乏，结果偏低或阴性；当症状缓解之后，乙酰乙酸含量反而比急性期初始含量高，因此必须注意病程发展，同时与临床医师联系共同分析实验结果。 2021/9/12 * 尿胆红素（BIL）、尿胆原（UBG）的意义 参考值范围（BIL:阴性;UBG:弱阳性） BIL测试原理:BIL在试纸酸性环境中与一种稳定的2,6-2氯苯-重氯佛硼酸偶联,形成红-紫色叠氮染料。 UBG测试原理：UBG在试纸酸性环境中与一种稳定的重氮盐反应形成红色的叠氮染料。 肝前性黄疸（溶血性黄疸）：如败血症、蚕豆病、疟疾、异型输血等使红细胞大量破坏,血红蛋白释出过多所致,表现UBG明显或显著增高; 肝源性黄疸（肝细胞性黄疸）：是指感染肝炎病毒、中毒及肝硬化等肝病时，BIL和UBG同时增高; 肝后黄疸（阻塞性黄疸）：由于结石、肿瘤或先天性胆道闭锁等原因造成总胆管阻塞所致，BIL阳性，UBG阴性或正常。 注意事项：标本新鲜并避免阳光直射造成胆红素氧化为胆绿素，尿胆原氧化成尿胆素；维生素C和亚硝酸盐可致胆红素假阴性；阻塞性黄疸尿胆原减少的病人，不能使用干化学方法进行测定，因为大多数试条都没有设置尿胆原阴性这一项。 2021/9/12 * 尿亚硝酸盐（NIT）测定的临床意义 参考值范围:阴性 测试原理:测试区中的磺胺与亚硝酸盐在酸性介质中反应生成重氮化合物。再与3-羟-1,2,3,4-四氢-7,8-苯醌碱偶联成一种红色偶氮染料。 泌尿系感染:大肠埃希菌属等含有硝酸盐还原酶细菌感染可呈NIT阳性,而粪链球菌感染则为阴性。 亚硝酸盐阳性时必须同时具备以下三个条件： 感染的细菌含有硝酸盐还原酶; 所用食物中含有适量的硝酸盐; 尿液在膀胱中停留间隔4小时以上,并除外药物干扰因素。 药物的影响：使用利尿剂使硝酸盐含量低,使用抗生素可抑制细菌还原酶活性或使用维生素（250毫克以上/L）时可抑制偶联反应都可使结果假阴性;使用硝基呋喃可降低亚硝酸盐反应的灵敏度使结果偏低或假阴；非那吡啶可引起假阳性。 2021/9/12 * 尿液白细胞（LEU）检测的临床意义 测试原理:测试膜块中含有能被中性粒细胞酯酶分解的吲哚氧酯,释放出吲哚酚与重氮盐反应形成紫色。 正常范围:离心后显微镜检查0-5个/高倍视野。 尿中白细胞增加:多见于泌尿系统炎症,如肾盂肾炎、膀胱炎、尿道炎、肾炎、肾结核、肾肿瘤、肾结核和前列腺炎等。 假阳性：甲醛污染、高胆红素尿和服用呋喃妥因后; 假阴性：尿液中为淋巴、单核或嗜酸粒细胞时或标本放置时间过长而酯酶失活、尿蛋白浓度超过5克/L、尿糖浓度超过20克/L或尿液中含有大量先锋或庆大霉素等药物时,可抑制酯酶活性，致使结果偏低或出现假阴性。 2021/9/12 * 2021/9/12 * 2021/9/12 * 2021/9/12 * 2021/