儿科心血管系统疾病课件.ppt

【心电图表现】 小缺损时正常或者轻度左室肥厚（小于３岁时Rv5≥3.0 Rv5+Sv1≥4.5；大于３岁时Rv5≥3.5 Rv5+Sv1≥5.0 VAT＞ 0.04s 电轴左偏） 大缺损时 左右室肥大，心衰时有心肌劳损 第三十页，编辑于星期四：十五点 八分。 【超声心动图】 二维超声 心腔内结构，左房左室内径大，主动脉内径小，室间隔活动正常，左心室长轴、四腔切面可探及缺损的大小及位置 脉冲多普勒 在缺损的右侧面可探及收缩期湍流频普 彩色多普勒 可见分流的位置、方向及大小 第三十一页，编辑于星期四：十五点 八分。 【心导管检查】 血氧含量和血氧饱和度的测定 VSD右心室血氧含量和血氧饱和度高于右心房 心室腔和大学管内压力的测定 右心室压力和肺动脉压力增高 导管的走行 VSD 导管不易进入左心室 VSD伴有右向左分流时，主动脉血氧饱和度明显下降，肺动脉阻力明显增加 第三十二页，编辑于星期四：十五点 八分。 【治疗】 小缺损分流量小者可观察到10岁左右在决定是否手术治疗 中型缺损 学龄前期手术治疗为宜 大型缺损 20~50%发生心衰而死亡，应尽早手术 肺循环与体循环量之比2:1应尽早手术 右向左分流Eisenmanger时不易手术治疗 第三十三页，编辑于星期四：十五点 八分。 动脉导管未闭PDA 发病情况 过细分型 病理生理（血流动力学改变） 临床表现、并发症、自然转归 X线检查 心电图 超声心动 心导管 治疗 第三十四页，编辑于星期四：十五点 八分。 【发病情况】 发病率占先心病总数的15~20%，女孩多见 可单独存在，亦可合并其他心血管畸形 第三十五页，编辑于星期四：十五点 八分。 【过细的分型】 管型 漏斗型 窗型 第三十六页，编辑于星期四：十五点 八分。 【血流动力学】 主动脉在SM及DM血流均向肺动脉分流，致周围小动脉舒张压下降，使脉压差增宽 肺动脉额外接受主动分流的血液，直接增加肺循环血量，回流到左心房血液增加，使左心室的舒张末期负荷增加，左房左室扩大 日久可发生肺小动脉壁的变化而发生艾森曼个综合征（Eisenmenger），出现反向分流，致差异性紫绀 第三十七页，编辑于星期四：十五点 八分。 第三十八页，编辑于星期四：十五点 八分。 【临床表现】 体循环减少的表现 肺循环增加的表现，肺A高压时可有声嘶 心脏查体胸骨左缘第2肋间粗糙响亮的双期杂音P2亢强。分流量大时可在心尖部听到DM中期杂音。周围血管体征改变。Eisenmenger时可有下半身青紫 并发症 自然转归 第三十九页，编辑于星期四：十五点 八分。 儿科心血管系统疾病 第一页，编辑于星期四：十五点 八分。 一、心脏胚胎学 二、胎儿时期血液循环特点及出生后血液循环的改变 三、病因及预防 四、分类 五、临床上常见的几种先心病类型 ventricular septal defect（VSD） atrial septal defect（ASD） patent duetus arteriosus (PDA) tetralogy of fallot 第二页，编辑于星期四：十五点 八分。 【心脏胚胎学】 原始心脏 胚胎2周末第3周开始，原始心脏为一个纵行的管道，由外表收缩环分为五部分：动脉总干、心球、心室、心房及静脉窦（顺序从头到尾）。因为各部分发育不均衡，心室发育快，两端相对固定，使心管发生了扭曲，最终心脏的流入、排除孔道并列在一端，5周时心房间隔形成，8周时心室间隔形成，同时四组瓣膜形成，此时心脏发育完成。 第三页，编辑于星期四：十五点 八分。 心房间隔形成 房室分界是在胚胎第三周末，左右心房之分是在第三周末，出现镰状第一房间隔，两角端朝向心内膜垫，形成第一房间孔，此孔在闭合前，在第一房间隔的上方，由于遗传因素使组织融合吸收形成第二房间孔。胚胎 5周在第一房间隔的右侧形成第 二房间隔，上端紧密相连下端各自游离，形成活瓣样通道称卵园孔 第四页，编辑于星期四：十五点 八分。 【胎儿时期血液循环的特点】 胎儿时期的营养物质及气体交换均通过胎盘的弥散方式完成。 呼吸未建立，肺脏压缩，肺循环阻力大血流量少。 有动、静脉导管及卵园孔开放。 第五页，编辑于星期四：十五点 八分。 第六页，编辑于星期四：十五点 八分。 【出生后血液循环的改变】 胎儿分娩，脐带结扎，子体母体分离。 呼吸建立，肺膨胀，肺循环阻力减小，肺血流量增加，回流左心房血增多，左心压力增加。 动脉导管及卵园孔功能性关闭。 第七页，编辑于星期四：十五点 八分。 【病因及预防】 内在因素 主要与