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儿童呼吸暂停低通气综合症 第一页，编辑于星期四：十五点 四十六分。 流行病学 2-4%的学龄前儿童 男性＝女性 高峰年龄 2－8 岁 进入青少年后第二次高峰 1－6岁上海儿童打鼾16.84% 第二页，编辑于星期四：十五点 四十六分。 发病机制 颌面上气道解剖结构异常 腺样体，扁桃腺肥大及气道淋巴组织增生 中枢呼吸驱动异常 肥胖 神经肌肉疾病 胃食管反流 变态反应 呼吸抑制 第三页，编辑于星期四：十五点 四十六分。 ????? 儿童患者 ????? 成人患者 持续均匀打鼾 无白天嗜睡 一般无肥胖 生长迟缓、低体重 常见白天张口呼吸 发病无性别差异 常见扁桃体腺样体肥大 以低通气为主 低通气结束时一般不伴微觉醒 睡眠紊乱不常见 并发症：心血管和呼吸系统、发育迟缓、行为异常 以手术治疗为主 打鼾有变化、间歇 白天嗜睡为主要症状 有肥胖 未见报道 少见白天张口呼吸 男女比率为8-10/1 扁桃体腺样体肥大不常见 以呼吸暂停为主 呼吸暂停结束时一般伴有微觉醒 睡眠紊乱常见 并发症：心血管和呼吸系统 选择病例手术，持续正压通气治疗很重要 睡眠死亡，心血管疾病 第四页，编辑于星期四：十五点 四十六分。 临床表现 夜间表现 打鼾 呼吸费力 胸腹反向异常呼吸 呼吸暂停 睡眠不宁、遗尿 白天表现 鼻塞 张口呼吸 易激惹、注意力不能集中 嗜睡症状不常见 第五页，编辑于星期四：十五点 四十六分。 OSAHS对儿童患者机体的影响 心血管系统 严重的OSAHS可导致肺心病(右心室肥厚，肺高压)及充血性心力衰竭 有学者报道37%儿童OSAHS患者右心室射血分数下降 严重心律失常及高血压明显少于成人 第六页，编辑于星期四：十五点 四十六分。 OSAHS对儿童患者机体的影响 生长发育 严重患者、合并其它疾病的患者可导致发育障碍 一般的患者可存在机体发育影响（治疗后发育速度增加），但无发育障碍 第七页，编辑于星期四：十五点 四十六分。 OSAHS对儿童患者机体的影响 神经系统认知功能 儿童OSAHS患者学习能力、注意力、心理方面均受到明显影响? ?对颅面部发育的影响 长期张口呼吸造成开颌、腭盖高拱、鼻腔狭窄等 第八页，编辑于星期四：十五点 四十六分。 多导睡眠仪监测指征 鉴别良性和病理性鼾症 睡眠结构紊乱 白天嗜睡 肺心病及原因不明的红细胞增多症 肥胖 哮喘 支气管发育不良等慢性肺部疾病 神经肌肉疾病 早产儿及新生儿危及生命呼吸暂停事件 第九页，编辑于星期四：十五点 四十六分。 睡眠分期的判定 W期：Alpha 波＞50% N 1：Alpha 波＜50%,慢眼动 N 2：出现睡眠纺锤波和K综合波 N 3：慢波，频率0.5－2Hz，幅度﹥75uV R期： 混合频率的EEG EOG信号通道中看到眼动信号 下颌肌电张力低 符合三项标准中的两项即可判断为REM期睡眠 第十页，编辑于星期四：十五点 四十六分。 睡眠呼吸事件的判定 呼吸暂停 事件持续时间≥5秒或两个呼吸周期 全部呼吸事件90%以上事件口鼻气流幅度下降90% 低通气 事件持续时间≥5秒或两个呼吸周期 口鼻气流振幅较基线下降超过50% 伴随觉醒或血氧饱和度降低3% 第十一页，编辑于星期四：十五点 四十六分。 睡眠呼吸事件的判定 阻塞性：口鼻无气流，胸腹式呼吸运动仍 存在 中枢性：口鼻无气流，胸腹式呼吸运动不存在 混和性：一次呼吸暂停中，开始出现中枢性呼吸暂停，继尔出现阻塞性呼吸暂停 觉醒：各期EEG频率的突然增加包括Alpha波（8-13Hz),Theta波(4-7Hz），或频率＞16Hz 第十二页，编辑于星期四：十五点 四十六分。 呼吸紊乱指数（AHI）=（ 呼吸暂停指数+ 低通气指数）× 60 / 睡眠时间（min） 阻塞性呼吸紊乱指数(OAI）= （阻塞性呼吸暂停指数+ 低通气指数） × 60 / 睡眠时间（min） 第十三页，编辑于星期四：十五点 四十六分。