儿童免疫性血小板减少症及护理.ppt

IVIG能快速提升血小板，但作用短暂，副作用较多但较轻 第三十页，编辑于星期四：十五点 三十三分。 * 儿童免疫性血小板减少症及护理 * 第一页，编辑于星期四：十五点 三十三分。 概述 病因与发病机制 临床表现 实验室检查 诊断要点 治疗要点 常用的护理诊断及护理措施 健康指导 免疫性血小板减少症（ITP）及护理 第二页，编辑于星期四：十五点 三十三分。 掌握：ITP常用护理诊断、措施及依据； ITP健康指导 熟悉：ITP病因、临床表现及治疗要点 了解：ITP发病机制、辅助检查、诊断要点 免疫性血小板减少症（ITP）及护理 第三页，编辑于星期四：十五点 三十三分。 概 述 原发免疫性血小板减少症（primary immune thrombocytopenia ，ITP)既往亦称特发性血小板减少性紫癜，是一种获得性自身免疫性出血性疾病，约占出血性疾病总数的1/3，临床以皮肤黏膜出血为主，严重者可有内脏甚至颅内出血，患者可有明显的乏力症状。实验室检查有骨髓巨核细胞发育、成熟障碍，血小板生存时间缩短，出现抗血小板自身抗体。 第四页，编辑于星期四：十五点 三十三分。 第五页，编辑于星期四：十五点 三十三分。 概 述 成人发病率：5~10/10万，育龄期女性发病率高于男性，60岁老年人是该病的高发群体。出血风险随年龄增高而增加。 第六页，编辑于星期四：十五点 三十三分。 发病机制 1.体液和细胞免疫介导的血小板过度破坏 2.体液和细胞免疫介导的巨核细胞数量和质量异常，导致血小板生成不足 第七页，编辑于星期四：十五点 三十三分。 病 因 一、免疫因素 血小板相关抗体（PAIg）: 慢性ITP者，约75%存在抗血小板抗体，破坏血小板；其抗体多为IgG或IgA; 若将PAIg阳性的ITP患者的血清输给正常人，可导致受者血小板减少。 第八页，编辑于星期四：十五点 三十三分。 病 因 一、免疫因素 2. 细胞免疫紊乱： 慢性ITP患者CD8+细胞显著增高，CD4+细胞明显减少，Ts和Th亚群失调，CD4+/CD8+ 下降，患者血小板数目与CD8+细胞比例呈负向相关，提示细胞免疫异常是ITP的发病机制之一。 第九页，编辑于星期四：十五点 三十三分。 病 因 二、肝、脾的作用 肝、脾特别是脾脏是产生血小板相关抗体的主要部位。且含有大量巨噬细胞，也是破坏血小板的重要场所。肝脏也是破坏血小板的场所。 第十页，编辑于星期四：十五点 三十三分。 病 因 三、感染 细菌或病毒感染与ITP关系非常密切 依据： 急性ITP患者，发病前2周左右常有上呼吸道感染史； 慢性ITP患者，常因感染而致病情加重。 第十一页，编辑于星期四：十五点 三十三分。 病 因 四、其他 ITP女性多见，尤见于生育期妇女，可能与雌激素有关； 雌激素可能会抑制血小板生成及增强单核-巨噬细胞系统对与抗体结合的血小板的吞噬作用。 第十二页，编辑于星期四：十五点 三十三分。 临床表现 1、急性型：儿童多见，80%以上有发病前1~2周有上感特别是病毒感染史，如 :风疹、水痘、麻疹等。起病急骤，畏寒、发热。可表现皮肤、粘膜、内脏出血。颅内出血是致死的主要原因。 2、慢性型：主要见于40岁以下女性。男﹕女为1﹕3。起病隐袭，多表现皮肤粘膜出血，内脏出血较少见。月经过多甚常见。 第十三页，编辑于星期四：十五点 三十三分。 临床表现 出血 1)主要表现为皮肤、粘膜大小不等的瘀点、瘀班，常先出现于四肢，尤以四肢远端多见。 第十四页，编辑于星期四：十五点 三十三分。 临 床 表 现 出血 2)粘膜出血程度不一，以鼻及齿龈为多见，口腔粘膜出血、血疱次之，血尿及胃肠道出血也可见到，女性患者常以月经过多为主要表现。 第十五页，编辑于星期四：十五点 三十三分。 临 床 表 现 出血 3)当外周血小板计数20×109/L，可并发严重的出血症状。如：颅内出血 第十六页，编辑于星期四：十五点 三十三分。 实验室检查 1.血小板：急性型ITP PLT20X109/L，慢性型ITP PLT在50X109/L左右；易见大血小板；出血时间延长，血块收缩不良；血小板功能正常。 2.骨髓象：巨核细胞增加