头痛的诊断与治疗.pptVIP

偏头痛急性治疗 目的是迅速止痛、缓解伴随症状和恢复功能 阶梯法 非特异性药物：镇痛药及非甾体类消炎药，巴比妥类镇静药，阿片类药物 特异性药物：曲坦（选择性5-HT1B/1D受体激动剂），麦角类（麦角胺、二氢麦角胺） 分层法 轻中度：镇痛药及非甾体类消炎药 严重者：麦角类和曲坦类 第六十二页 抗偏头痛药物的作用机制 曲坦类和麦角胺等药物的作用是5-HT1B/1D受体激动剂，可以收缩扩张的颅内脑外血管，减少血管周围神经源性炎症，减少痛的传入，灭活二级、三级神经元，阻断偏头痛发作过程中的级联反应。 非特异性止痛剂没有收缩血管和降低三叉系统敏感性的作用 第六十三页 曲坦类(Triptans)作用机制 5-HT1B/1D/1F受体激动剂: 5-HT1B：大脑血管壁突触后，收缩血管 5-HT1D：三叉神经元突触前，抗炎症 5-HT1B/1D/1F(脑干)：抑制经由三叉系统二级神经元的传递 第六十四页 5-HT与三叉血管系统 第六十五页 关于偏头痛的发病机制 必须能解释前驱，先兆，头痛，伴随症状和后随症状 传统的血管理论已被摒弃（前驱症状，药物，CBF研究） 第三十页 遗传因素 一级亲属研究: MWA 4倍 , MOA 2倍 家族史研究：双亲，70%；单亲，25-50% 双生子研究： 家族性偏瘫型偏头痛:19p13(CACNA1A基因的错义突变) 第一个偏头痛基因CACNA1A在FHM的鉴定，给我们带来了一种偏头痛研究领域新的展望，作为一种离子通道病来描述偏头痛。在CACNA1A相关疾病的谱系中，FHM仅仅是众多神经疾病中的一种,该基因突变还可导致发作性共济失调2型和脊髓小脑共济失调6型. 第三十一页 CACNA1A结构：P/Q型钙离子通道 影响5-HT释放,导致头痛发作 介导谷氨酸释放,影响神经元的能量代谢，参与皮层扩散性抑制,影响先兆症状 第三十二页 钙离子通道CACNA1A结构 第三十三页 偏头痛是“离子通道病” 离子通道病的共同特点： 发作性 自发缓解 发作时间和频率多变 起病早 老年后自行减少 有诱因 第三十四页 支配颅外,颅内(硬膜,软脑膜,大血管,静脉窦) 结构的三叉神经经CSD或其他刺激而激活 C2/3激活出现颈痛,背部压痛和痉挛(75%) 三叉血管系统激活引起血管扩张,释放神经肽（P物质，CGRP，神经激肽A）,导致神经源性炎症 炎症和扩张血管刺激三叉神经,并使其敏感而将无关刺激(血管搏动,颅内压升高)感受为痛 疼痛机制 第三十五页 异常的皮质活动 异常的脑干功能 皮层扩散抑制 三叉神经血管系统的激活，致敏 头痛 神经性炎症 中枢致敏 ？ + + 第三十六页 第三十七页 先兆性偏头痛发生的皮层扩散抑制假说 (CSD) 第三十八页 偏头痛的皮质低灌注 Woods, et al. N Engl J Med. 1994;331:1689-1692. 第三十九页 PET示头痛前脑干扩散的缺血 第四十页 三叉血管系统 5-HT1D P物质 CGRP NKA 突触前 突触后 第四十一页 Michael Moscowitz, MD. 神经源性炎症 感觉轴索 神经肽释放 血管受体作用 扩张和外渗 第四十二页 偏头痛的临床表现和诊断 第四十三页 偏头痛临床表现 第四十四页 有先兆偏头痛的临床表现 第四十五页 前驱症状 数小时和数天 a、精神：抑郁，欣快，多动，健谈，激惹，疲乏，不安 b、神经：畏光，畏声，不能集中，言语表达难，哈欠 ，嗅觉过敏 c、其他：厌食，贪食，颈强，发冷，腹泻，便秘, 口渴，多尿，水潴留，懒惰 第四十六页 先兆 先于头痛,也可与头痛同时发生, 小于1hr，多5-20min a、视觉性：多见（暗点，zigzag） b、感觉性：肢体麻木和刺痛，手-上臂-面-口舌扩展 c、运动性：罕见，单侧伴感觉异常 d、其他：感知障碍，语言困难，意识改变（梦境） 第四十七页 第四十八页 第四十九页 第五十页 头痛 中-重度（VAS大于5分），持续4-72小时（儿童2-48小时），搏动样（85%）或钻痛，可有胀痛，活动加重，低头、咳嗽、用力等增加颅内压的活动均加重头痛，希望安静休息，额、颞部为主，可以后部，单侧为主 第五十一页 伴随症状 恶心（85%），呕吐（1/3） 畏光、畏声、畏嗅 头昏，眩晕 视物不清，鼻塞，面色白，出汗，多尿，颅面部局部水肿，颈轻度抵抗，颈压痛，肢体发冷 后随症状 无力，不安，耗竭感，无精打采，情绪不稳 第五十二页 诱因 a、激素作用： 月经来潮、排卵、口服避孕药、激素替代治疗