如何合理用药脑血管疾病.ppt

甘露醇为什么能降颅压？ 作用机制：通过渗透性脱水而减少脑组织的水含量。研究表明，甘露醇只能减少脑组织含水量的20％左右。 Winkler认为甘露醇还可能存在比渗透性脱水降压更有效的作用机制。 第三十页 当快速静点后，CSF中甘露醇的清除比血清中清除慢，使甘露醇在CSF中滞留。其可增加震颤及缺血区脑血流量，降低血浆粘度及红细胞聚集性，增加红细胞变形性，从而保护缺血区微循环。在改善微循环同时，也促进了组织水平的氧转运，最终使脑动脉血管反射性收缩，从而减少脑血容量，降低颅内压。 第三十一页 甘露醇常用0.3g/kg-1g/kg静点。30分钟滴完，大部分4h左右经肾脏排出。 故临床上4－6h用药一次 近年发现20％甘露醇250ml和125ml作用一样，而125ml副作用更小。 第三十二页 Kanfman用放射性同位素标记的甘露醇治疗脑冻结损伤脑水肿0.33g/kg每15分钟一次间隔4h。接受治疗1次和5次后，用液体闪烁计数法测定CSF，脑组织、血浆和尿中甘露醇量发现，连用5各剂量后出现一个逆向渗透压梯度（脑组织：血浆＝2.69:1） 第三十三页 在单次用药时，脑水分含量减少，但在5次用药后脑水分含量反而增加3％，说明连用甘露醇至数日是不合理的。 Von－Berenberg用不通剂量甘露醇治疗SD大鼠外伤性脑水肿。 一组用甘露醇4次，一组8次 两组均用生理盐水对照，发现用4次和8次脱水效果一致，但多用甘露醇可导致严重全身或肾脏副作用。 第三十四页 甘露醇及其脑水肿的程度于改善缺血后神经功能损害程度无关。也就是说，甘露醇除脱水降颅压外，还可能通过其他途径改善脑缺血后神经功能的损害。 主要是清除自由基、抑制脂质过氧化，防止半暗带不可逆损伤，减少梗塞面积。甘露醇持续慢点比快点在脑缺血后神经功能损伤的改善程度上更明显。 第三十五页 甘露醇作用急速、强力 作用时间约3h 因不代谢，由肾脏排出，有反跳现象。 又因利尿作用，易引起水、电解质紊乱，肾脏损害。 第三十六页 激素的应用 激素对血管源性脑水肿有效，但对脑卒中却未见到有明显效果。且易出现消化道出血，易感染，影响糖尿病控制，故对缺血性脑血管病不用，对脑出血双盲法也未见道有效，但有大量疗法可见到一过性有效的报告，对重症例个别病人也有人用。 第三十七页 蛛网膜下腔出血 超早期手术，3H疗法 三大近期综合症 再出血，脑血管痉挛、急性脑积水 第三十八页 动脉瘤的自然病程 约20％生前破裂 直径为11－15mm者约87％破裂 超过15mm 100％破裂 第三十九页 再出血 距首次出血时间越短，越易再出血，6周后较稳定。 入院是病情越重越易再出血，所有V级冰棍人都有可能再出血 高血压可使再出血机会增加 舒张压低于90mmHg者有25％再出血，大于109mmHg者则有75％再出血 年龄越大，再出血机会越多，40岁以下者为19％，超过50岁为63％，且年龄越大再出血间隔时间越短 朝下生长的动脉瘤较朝上者再出血的机会少。这可能和动脉血流方向有关 瘤蒂短宽者较长狭者再出血率大 后交通动脉瘤比前交通动脉瘤或椎基动脉瘤再出血机会多 首次出血6个月后，血管造影有助于判断预后 瘤体大者 29％ 再出血 无变化者 39％再出血 缩小者 9％再出血 第四十页 再出血的预防 应用抗纤溶疗法 6－氨基已酸，24h24g－36g，一般倾向大剂量，通过BBB到达病变部位，抑制该部纤维蛋白溶解，使再出血率降低。 破裂处动脉瘤被血凝块阻塞，防止再出血，但出血后CSF中溶解纤维蛋白活力明显增强，促进纤维蛋白溶酶原变成纤维蛋白溶酶，血凝块溶解加速，在出血后7－14天，血凝块已不牢固，破裂处的修复尚未达到组织纤维化，同时随着脑水肿的消退和脑血流量的增加－－－－再破裂 第四十一页 对SH应用止血环酸 应用组 10％ 再出血 28％ 脑梗塞 对照组 23％再出血 12％脑梗塞 第四十二页 另有报道，应用抗纤溶疗法 24％死于再出血，42％死于脑血管痉挛 对照组45％死于再出血，24％死于脑血管痉挛，且第14瘤日两组局灶性缺血症状发生率分别为32.4%和22.7%. 结论：抗纤溶疗法可防止再出血，但脑出血管痉挛发生率高，又有严重并发症如脑积水等，因此，是否应用抗纤溶解疗法争议很大。 第四十三页 再出血和脑血管痉挛的临床诊断 前驱症状：头痛，脑膜刺激征 白细胞，体温 意识变化 局灶表现 颅内压增高征 第四十四页 VS发生中起主要作用的并不是大量存在的血肿，而可能使SAH后1－2天内浸润至动脉型微量Hb 第四十五页 VS原因物质应满足以下条件 有血管平滑肌收缩作用 其物质存在在蛛网膜下腔/血管壁内，浓度充足高，且与VS时间经过一致 降其注入动脉蛛网膜下腔可发生VS 用其抑制剂或拮抗剂可抑制VS 第四十六页 VS的