解剖第四章第一节水、钠代谢障碍.ppt

解剖第四章第一节水、钠代谢障碍 （3）全身性水肿的分布特点 心性水肿首先出现在身体的低垂部位； 肾性水肿先表现为眼睑或面部水肿； 肝性水肿则以腹水为多见。 这些特点与重力因素、组织结构特点和局部血流动力学因素有关。 解剖第四章第一节水、钠代谢障碍 解剖第四章第一节水、钠代谢障碍 解剖第四章第一节水、钠代谢障碍 解剖第四章第一节水、钠代谢障碍 解剖第四章第一节水、钠代谢障碍 2. 水肿对机体的影响 （1）细胞营养障碍 （2）对组织器官功能的影响 解剖第四章第一节水、钠代谢障碍 第二节钾代谢障碍 一、正常钾代谢 (Normal metabolism of potassium) 解剖第四章第一节水、钠代谢障碍  1. 摄入(intake)： 食物 2. 吸收(absorption): 肠道 解剖第四章第一节水、钠代谢障碍 3. 分布(distribution)：  98% 细胞内(ICF) 2% 细胞外(ECF) 血清 [K+ 解剖第四章第一节水、钠代谢障碍 体内钾 (50mmol/Kg体重) 细胞外2% 血清钾（3.5~5.5mmol/L） 3. 钾的含量和在体内的分布(distribution) 细胞内98% (150mmol/L) 解剖第四章第一节水、钠代谢障碍 结肠的排钾功能 摄入钾的10% 由结肠排出，受醛固酮调节 汗液也含有少量的钾 4. 钾的排泄(excretion) 摄入钾的90% 由肾排出 肾脏的排钾功能 解剖第四章第一节水、钠代谢障碍 解剖第四章第一节水、钠代谢障碍 6. 钾平衡的调节(Regulation of potassium balance) 跨细胞转移 肾调节 解剖第四章第一节水、钠代谢障碍 1. 激素：胰岛素，儿茶酚胺 2. 细胞外液的K+浓度 3. 酸碱平衡 4. 渗透压、机体总钾量、运动 影响钾在细胞内外转移的因素 解剖第四章第一节水、钠代谢障碍 肾对钾排泄的调节作用 主要依靠近曲小管和集合管对钾的重吸收和分泌 解剖第四章第一节水、钠代谢障碍 醛固酮: Na＋- K+泵活性? 细胞外液的K+浓度 酸碱平衡: H＋使Na＋-K＋泵活性? 远曲小管液流速加快 影响肾排钾的因素 解剖第四章第一节水、钠代谢障碍 5. 功能(function) 参与细胞代谢 维持细胞膜静息电位  调节渗透压和酸碱平衡 解剖第四章第一节水、钠代谢障碍 二、低钾血症(Hypokalemia) 概念 (concept) 血清[K+ 缺钾(potassium deficit) 体内钾缺失 解剖第四章第一节水、钠代谢障碍 1. 原因和机制(Causes and mechanisms) 解剖第四章第一节水、钠代谢障碍 (1)钾的跨细胞分布异常——钾向细胞内转移 (K＋ shifts into the cells) 某些毒物：钡中毒、棉籽油等 碱中毒: H+-K+交换 低钾性家族性周期性麻痹 某些药物：NE、胰岛素 解剖第四章第一节水、钠代谢障碍 碱中毒(alkalosis) H+? H+ K+ 血[K+] ? 肾小管 K+ Na+? Na+? [H+] 解剖第四章第一节水、钠代谢障碍 对机体的影响 细胞外液减少，易发生休克。 血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少；ADH分泌减少导致多尿，晚期也可出现少尿。 组织间液减少最明显，有明显失水体征。 经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多；肾外失钠的低钠血症患者，尿钠含量降低。 解剖第四章第一节水、钠代谢障碍 防治的病理生理基础 1. 积极处理原发病 2. 补含钠液，恢复细胞外液容量和渗透压 （1）轻度或中度缺钠：按临床缺钠程度来补给 （常用5%GNS） （2）重度缺钠者：首先补充血容量（一般可用 等渗盐水、右旋糖酐等） 再静脉输注高渗盐水纠正低血钠，恢复 渗 透压 解剖第四章第一节水、钠代谢障碍 （二） 高容量性低钠血症（hepervolemic hyponatremia ）水中毒 （water intoxication） 概念（concept or definition): 血钠下降，血清钠浓度低于130mmol/L,血浆渗透压低于280mmol/L, 但体纳总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多。 解剖第四章第一节水、钠代谢障碍 1. 原因和机制 水的摄入过多: 水的排出减少： 多见于急性肾功能衰竭和ADH