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病毒学证据 间接证据：主要来自特异性抗体检测。原发感染证据： ①动态观察到抗HCMVIgG抗体阳转； ②抗HCMVIgM阳性而抗HCMVIgG阴性或低亲和力IgG阳性。 近期活动感染证据： ①双份血清抗HCMVIgG滴度≥4倍增高； ②抗HCMVIgG和IgM阳性。新生儿期抗HCMVIgM阳性是原发感染的证据。 6个月以内的婴儿需考虑来自母体的IgG抗体；严重免疫缺陷者或幼婴可出现特异性IgM抗体假阴性。 第三十页 婴幼儿黄疸诊治中阁 第一页 一、新生儿黄疸 生理性黄疸 2001年“新生儿黄疸干预推荐方案”提出了若干补充意见，其中包括新生儿黄疸干预标准、干预方法 认为，非结合胆红素转变为结合胆红素的代谢过程是在生后逐渐发育成熟的。人类初生时胆红素产量大于胆红素排泄量，几乎我国所有的新生儿都会出现“暂时性胆红素升高”。传统称为“新生儿生理性黄疸”。 对于胆红素值是否正常要结合新生儿生后的时间进行分析，不宜以某一固定数值表述。 出生后出现的暂时性血清总胆红素增高的峰值受种族、G6PD缺陷、等遗传因素、与头颅血肿、脓毒血症等非遗传因素影响。阐述了中国新生儿黄疸的特点。…… 第二页 胆红素值？胆红素正常值：221uml/L? 是否处理？怎么处理？ 过度医疗？ 胆红素脑病胆红素值？ 认识不足延误病情 第三页 美国儿科学会最新新生儿黄疸诊疗指南 《实用儿科临床杂志》2006.7.21（14）我国新生儿黄疸诊治现状和面临的挑战 《中国新生儿杂志》2009. 29（4） 美国儿科学会最新新生儿黄疸诊疗指南 于2006年制定了新生儿黄疸干预流程图，见下页图 我国新生儿黄疸诊治现状和面临的挑战 2009年对新生儿生理性黄疸和病理性黄疸的诊断问题阐述了其诊断标准、诊断名称，还有干预标准。 黄疸的治疗包括光疗、药物治疗（肝酶诱导剂、阻止胆红素重吸收的要物活性炭、中药三黄汤、茵栀黄口服液或注射液等、锡卟啉、白蛋白、免疫球蛋白。）、换血、基因治疗 第四页 第五页 关于新生儿黄疸诊疗问题的思考和建议 《中华儿科杂志》2010.9.48（9） 关于新生儿黄疸诊疗问题的思考和建议 2010提出我国是一个发展中的国家，不同地区的经济发展和医疗资源极不均衡。 目前对于新生儿黄疸的诊疗存在着两种特殊的状态，一方面出于对高胆红素血症导致高胆红素脑病和核黄疸的担心及顾虑而出现过度诊断和过度治疗的现象。 另一方面，对形成高胆红素脑病的影响因素认识不足，以及对新生儿出生早期胆红素监测不足而出现延误诊断并因未能及时治疗而导致核黄疸。…… 第六页 二、母乳性黄疸 排他性诊断，排除病理性黄疸 第七页 三、婴儿肝炎综合症 感染：以病毒感染最多见，包括甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、巨细胞病毒、风疹病毒、埃可病毒、腺 病毒、水痘病毒和EB病毒等。在我国，以巨细胞病毒（CMV）感染引起者较多见，约占本综合征的40%-80%。 遗传性代谢缺陷：糖、脂、氨基酸、胆酸等 肝内胆管及间质发育障碍： 其他：药物中毒等 第八页 临床类型 一般可分两型。 1.肝炎型：胃肠道症状一般较为明显，可有纳差，恶心、呕吐、腹胀、腹泻，大便色泽正常或较黄。黄疸轻至中度，肝脏轻度到中度肿大，质地一般偏硬或中等硬度。随病情好转黄疸逐渐消退，肝脏回缩。少数患儿表现为急性重症或亚急性重症肝炎，黄疸进行性加重，有明显的精神神经症状和出血倾向，以及多系统功能衰竭，预后恶劣。 2.淤胆型：黄疸较深，持续较久，大便浅黄或呈白陶土色。肝脏进行性肿大，质地中度到重度坚硬。由于胆汁淤积，十二指肠胆汁量减少或缺乏，常伴发脂肪泻、脂溶性维生素吸收障碍、生长停滞及出血。若病情进一步恶化，导致胆汁性肝硬化。 第九页 其他临床表现 由于病因不同，又有下列不同的临床特点。 1）发病年龄：婴肝征多见于6个月以内，尤其3个月内最为多见。巨细胞病毒、风疹病毒和弓形虫等感染出生后不久即可发生；甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒等感染可出现晚些；细菌感染在新生儿或幼小婴儿时出现；半乳糖血症、酪氨酸血症进食母乳后即可逐渐出现；果糖不耐症则在进食果糖后才出现。 2）脾脏肿大： 3）营养障碍：重者常伴蛋白质-热量不足，淤胆型常伴脂溶性维生素缺乏。 4）其他伴同征象：神经系统损害见于先天性巨细胞病毒、风疹病毒、弓形虫感染和半乳糖血症等。先天性心脏病见于风疹、巨细胞病毒和弓形虫感染。白内障见于风疹、半乳糖血症。朗汉细胞性组织细胞增多症等时则有发热、皮疹等。 第十页 肝功能检查 1）血清胆红素血中结合胆红素和非结合胆红素值均升高，常以结合胆红素升高为主。 2）血清丙氨酸转氨酶（ALT）升高程度不一，与肝细胞损害程