儿童保健学（第4版）PPT课件 第七章第二节 维生素D缺乏症.pptx

;;Ⅰ型营养素缺乏;重点难点;（一）维生素D种类、来源和代谢 （二）维生素D内分泌系统和自分泌/旁分泌系统和生理作用 （三）维生素D营养状况和钙营养状况 （四）营养性佝偻病 （五）维生素D缺乏性手足搐搦症;1.维生素D种类 维生素D2：某些植物能合成维生素D2（麦角钙化醇，ergocalciferol）。 维生素D3：哺乳动物合成维生素D3（胆钙化醇，cholecalciferol）。大多数脊椎动物包括人类的表皮和真皮中富含7-脱氢胆固醇，经阳光中的紫外线（波长为290～320nm）照射，转化生成维生素D3。;2.维生素D来源 ①阳光维生素D（90%）：因是自身皮肤经阳光照射合成，也称之为内源性维生素D。季节、皮肤颜色、日照时间、空气污染等因素均会影响皮肤产生维生素D3的量。 ②膳食维生素D（10%）：或称外源性维生素D。天然食物中，除如鱼肝油、乳酪、动物肝脏、蛋黄等含有一定量维生素D外，绝大部分食物维生素D含量都比较低，人乳每100ml维生素D含量在1μg（40IU）以下，谷物、蔬菜、水果几乎不含维生素D，肉类含量较少。膳食维生素D可以是维生素D2也可以是维生素D3。 ③母体-胎儿的转运：胎儿可通过胎盘从母体获得维生素D。孕妇维生素D营养状况影响着胎儿和新生儿维生素D营养状况。;3.维生素D代谢 ①维生素D2和维生素D3均无生物活性，不能直接发挥生理作用。需要经过肝脏和肾脏两次羟化，生成具有活性的1,25-二羟维生素D。 ②第一次羟化发生在肝脏，在肝细胞微粒体25-羟化酶作用下，生成25-羟维生素D，也称骨化二醇（calcidiol）。25-羟维生素D活性低，但半衰期较长，为2～3周，是人体血循环中的主要形式，因此作为反映机体维生素D营养状况的金指标。 ③第二次羟化发生在肾脏，在肾脏近端肾小管上皮细胞线粒体25-羟维生素D-1α-羟化酶的作用下，生成1,25-二羟维生素D，也称骨化三醇（calcitriol）。1,25-二羟维生素D为维生素D的生物活性形式。;（一）维生素D种类、来源和代谢;1.维生素D内分泌系统 内分泌轴为皮肤（维生素D）-肝脏[25-(OH)D3]-肾脏[1,25-(OH)2 D3 ] ，靶器官为小肠、骨骼、甲状旁腺、肾脏。 1,25-(OH)2D3 、甲状旁腺素、降钙素保持协调一致，维护细胞外钙水平稳定在狭窄范围，保证正常细胞生理功能和骨骼完整性。 2.以血钙稳态为核心的维生素D代谢调节机制 自身反馈作用。 血钙、磷浓度与甲状旁腺、降钙素调节。;3.维生素D自分泌/旁分泌系统 由皮肤（维生素D）-肝脏[25-(OH)D3] -肾外组织[1,25-(OH)2D3 ] 构成，为非经典维生素D内分泌作用模式。 4.维生素D生理功能? 1,25-(OH)2D3是维持钙、磷代谢平衡的主要激素之一，主要通过作用于靶器官（肠、肾、骨）而发挥其抗佝偻病的生理功能：①增加小肠对钙、磷的吸收，特别是磷的重吸收，提高血磷浓度，有利于骨的矿化。②增加肾脏近端肾小管对钙、磷重吸收；③对骨组织具有双向作用，促进成骨细胞活性，参与骨形成和骨钙沉积；抑制破骨细胞增殖，促进破骨细胞的分化，促进骨Ca、P释放入血。;1.维生素D营养状况 维生素D营养状况分级是基于血清25-羟维生素D水平。 ①缺乏、不足、充足和中毒：<30nmol/L； ②不足：30～50nmol/L； ③充足：50～250nmol/L； ④中毒：>250nmol/L。;2.钙营养状况 尚无可靠反映钙摄入量状况的生物标志物。根据膳食钙摄入量，可将钙营养状况分为缺乏、不足和充足三种：?钙摄入量<300mg/d为钙缺乏；?300～500mg/d为钙不足；?>500mg/d为钙充足。钙可耐受的最高摄入量为2 000mg/d。;定义 营养性佝偻病是由于儿童维生素D缺乏和（或）钙摄入量过低导致生长板软骨细胞分化异常、生长板和类骨质矿化障碍的一种疾病。 维生素D缺乏和（或）钙摄入量过低，导致钙磷代谢紊乱为其发病原因，生长板软骨细胞分化异常、生长板和类骨质矿化障碍为其病理学特点，也是佝偻病各种骨骼体征的病理基础。;流行病学 婴幼儿（特别是小婴儿），是发生营养性佝偻病的高危人群。 我国地域辽阔，各地营养性佝偻病的发生原因不尽相同。营养性佝偻病北方患病率高于南方。 随着我国公卫预防意识的加强，症状和体征较重的营养性佝偻病的发病率呈下降趋势，但维生素D缺乏和钙摄入不足仍然是普遍存在的公共健康问题。;高危因素 1.围产期维生素D和钙不足 2.日光照射不足? 3.膳食维生素D和钙补充不足 母乳喂养是维生素D缺乏的高危因素。 4.生长速度快，维生素D和钙需求多 婴儿尤其是早产及双胎婴儿以及青少年为高危人群。 5.疾病和药物影响 胃肠道或肝胆肾疾病；某些药物如苯妥英钠、苯巴比妥、糖皮质