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10 血浆CO2含量(T-CO2)系指血浆中各种形式存在的CO2总量,主要包括结合形式的HCO3-和物理溶解的CO2;在CO2潴留和代谢性碱中毒时,均可使其增加;相反,通气过度致CO2减少和代谢性酸中毒时,又可使其降低,故在判断复合性酸碱平衡失调时,应用受限。 第二十一页,共38页。 简单判断 pH 7.35~7.45 <7.35: 失代谢酸中毒(酸血症) >7.45:失代谢碱中毒(碱血症) 第二十二页,共38页。 剩余碱 BE ±3mmol∕L BE为正值时,为代谢性碱中毒, BE为负值时,为代谢性酸中毒 第二十三页,共38页。 碳酸氢根 (HCO3-) 实际碳酸氢根(AB) 22~27 mmol∕L 呼吸性酸中毒:HCO3-↑,AB>SB 呼吸性碱中毒:HCO3-↓,AB<SB 代谢性酸中毒:HCO3-↓,AB=SB<正常值 代谢性碱中毒:HCO3-↑,AB=SB>正常值 第二十四页,共38页。 酸碱平衡紊乱原因,影响及处理 代谢性酸中毒 第二十五页,共38页。 一 血氯正常型 (1) 乳酸酸中毒:见于缺氧(休克、肺水肿、严重贫血等)、肝病(乳酸利用障碍)、糖尿病等。当乳酸酸中毒时,经缓冲作用而使HCO3-浓度降低,但血氯正常。 (2) 酮症酸中毒:见于糖尿病、饥饿、酒精中毒等。酮体中β-羟丁酸和乙酰乙酸在血浆中释放出H+,血浆HCO3-与H+结合进行缓冲,因而使HCO3-浓度降低。 (3) 尿毒症性酸中毒:肾小球滤过率降低,体内的非挥发性酸性代谢产物不能由尿正常排出,特别是硫酸、磷酸等在体内积蓄,使血浆中未测定的阴离子升高,HCO3-浓度下降。 (4) 水杨酸中毒:由于医疗原因,大量摄入或给予水杨酸制剂。 第二十六页,共38页。 二 血氯升高型 (1) 消化道丢失HCO3-:肠液、胰液和胆汁的HCO3-浓度都高于血液。因此,严重腹泻、小肠与胆道瘘管和肠引流术等均可引起HCO3-大量丢失而使血氯代偿性升高。 (2) 尿液排出过多的HCO3- 第二十七页,共38页。 第一页,共38页。 血气分析 目的: 判断病人是否缺氧及有无酸碱平衡紊乱 第二页,共38页。 1.pH值 是表示体液氢离子浓度的指标或酸碱度,血液pH实际上是没有分离血细胞的动脉血浆中氢离子浓度[H+]的负对数值,正常范围为7.35~7.45,pH值过低或过高均能严重影响机体的生物活性,包括各种酶系统、电解质转运和细胞代谢等功能. 第三页,共38页。 pH<7.35为失代偿性酸中毒,存在酸血症;pH>7.45为失代偿性碱中毒,为碱血症;Ph7.35~7.45可有三种情况:无酸碱失衡、代偿性酸碱失衡或复合性酸碱失衡,由于酸碱综合作用的结果已被代偿,要区别是呼吸性、代谢性,抑或两者的复合作用,须结合其他有关指标进行综合判断。 第四页,共38页。 PH值取决于血液中碳酸氢盐缓冲对(BHCO3/H2CO3),其中碳酸氢由肾调节,碳酸由肺调节,其两者比值为20:1时,血pH为7.40.当呼吸功能障碍时,因肺泡通气减少致CO2排出减少,在血中潴留,引起呼吸酸中毒;若肾发挥代偿调节作用,增加对碳酸氢的再吸收,使BHCO3/H2CO3的比值接近或维持20:1 第五页,共38页。 2、 动脉血氧分压(PaO2)是血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。PaO2 正常范围100mmhg.PaO2低于同年龄人正常范围下限者,称为低氧血症(hypoxemia)。PaO2测定的主要临床意义是判断机体有否缺氧及其程度。PaO2降至60mmHg以下,机体已涉临失代偿边缘,也是诊断呼吸衰竭的标准;PaO2<40mmHg为重度缺氧;PaO2在20mmHg(相应血氧和度32%)以下,脑细胞不能再从血液中摄氧,有氧代谢不能正常进行,生命难以维持。 第六页,共38页。 3、动脉血氧饱和度(SaO2)=血氧含量/血氧容量×100%,正常范围为95-98%. 第七页,共38页。 4.动脉血二氧化碳分压(PaCO2)是动脉血中物理溶解的CO2分子所产生的压力,正常范围35~45mmHg,平均40mmHg.CO2是有氧代谢的最终产物,经血液运输至肺排出。CO2在血中以三种形式存在:物理溶解、化学结合、水合形成碳酸. 第八页,共38页。 测定PaCO2的临床意义是:①结合PaO2判断呼吸衰竭的类型与程度,PaO2<60mmHg、PaCO2<35mmHg或在正常范围,为I型呼吸衰竭,或称低氧血症型呼吸衰竭、换气障碍型呼吸衰竭、氧合功能衰竭;PaO2<60mmHg 、PaCO2>50mmHg,为II型呼吸衰竭,或称通气功能衰竭;肺性脑病时,PaCO2一般应>70mmHg;当PaO2<40mmHg时、Paco2在急性病例>60mmHg,慢性病例>80mmHg,提示病情严重 第九
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