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* * * * * * * * * * * * * * Rh血型与新生儿溶血 Rh阴性母亲怀有Rh阳性胎儿： 胎儿少量红细胞或D抗原进入母体，母亲血液中出现抗D抗体。 母亲抗D抗体透过胎盘进入Rh阳性胎儿血液，胎儿红细胞发生凝集和溶血。 第六十三页，共66页。 1. 鉴定血型 保证供血者与受血者的ABO血型相合 在生育年龄的妇女和需要反复输血的病人，还须使供血者与受血者的Rh血型相合。 2. 交叉配血试验 把供血者的红细胞与受血者的血清进行配合实验(主侧) 把受血者的红细胞与供血者的血清进行配合实验(次侧) 三、输血的原则 同型相输，交叉配血 第六十四页，共66页。 交叉配血试验 既可检验血型测定是否有误，又能发现红细胞或血清中是否存在其他不相容的凝集原或凝集素。 如果的两侧都没有凝集反应，即为配血相合,可以进行输血。 如果主侧有凝集反应，则为配血不合，不能输血。 如果主侧不起凝集反应，而次侧有凝集反应，则只能在应急情况下少量输血。 第六十五页，共66页。 O 型 ——“万能供血者” AB型 ——“万能受血者” 全血输血 成分输血 不可取 异体输血 自体输血 第六十六页，共66页。 * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 二、血液凝固 概念：血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态 本质是一系列酶促生化反应，血浆中的纤维蛋白原转变为不溶的纤维蛋白。纤维蛋白交织成网，将很多血细胞网罗在内，形成血凝块。 血液凝固后l～2 h，血凝块发生回缩，释出淡黄色的液体，称为血清(serum)。 血清与血浆的区别：血清缺乏纤维蛋白原和少量参与血凝的其他血浆蛋白质，但又增添了少量血凝时由血小板释放出来的物质。 第三十一页，共66页。 （一） 凝血因子 血浆与组织中直接参与凝血的物质——凝血因子。 第三十二页，共66页。 凝血因子 除磷脂与因子Ⅳ(Ca2+)外，都是蛋白质。 除Ⅲ(组织因子)外，均存在于血浆中。 很多因子在肝脏合成，Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的生成需维生素K参与。 具有酶特性的凝血因子都以无活性的酶原形式存在，需激活。如Ⅱ→Ⅱa。 最后的底物是Ⅰ。 第三十三页，共66页。 （二） 凝血过程 凝血过程可以概括为： ① ② ③ 1.凝血酶原酶复合物的形成 2.凝血酶原的激活 3.纤维蛋白的生成 “两源三步，相继激活，逐级放大” 第三十四页，共66页。 内源性激活途径和外源性激活途径 因子Ⅹ的激活可以通过两种途径： 内源性激活途径：启动凝血的因子全部来源于血液。如仅血管内膜受损或抽出血液置于玻璃管时发生的凝血。 外源性激活途径：启动凝血的组织因子来源于组织，而不是血液。如创伤出血后发生凝血的情况。 第三十五页，共66页。 1. 凝血酶原酶复合物（Ⅹa-Ⅴa-Ca+-PL）的形成 内源性凝血途径 外源性凝血途径 组织损伤 Ⅸ Ⅸa-Ⅷa- Ca+-PL Ⅶa-Ⅲ－Ca+-PL Ⅹa-Ⅴa-Ca+-PL 第三十六页，共66页。 内源性凝血途径 外源性凝血途径 第三十七页，共66页。 内源性与外源性凝血系统的主要区别 凝血过程的启动 凝血酶原激活物形成 凝血因子分布 参与凝血过程酶的数量 凝血时间 组织和血浆中 内源性凝血 外源性凝血 血管内膜下胶原纤维或异物激活因子Ⅻ 因子Ⅷ复合物 因子Ⅶ复合物 全在血浆中 多 少 慢，约数分钟 快，约十几秒钟 组织损伤释放出组织因子 第三十八页，共66页。 2.凝血酶原激活成凝血酶 第三十九页，共66页。 3.纤维蛋白原转变为纤维蛋白 第四十页，共66页。 第四十一页，共66页。 (1)丝氨酸蛋白酶抑制物 (2)蛋白质C系统 (3)组织因子途径抑制物（TFPI） (4)肝素(heparin)： （三） 抗凝系统 第四十二页，共66页。 (1)丝氨酸蛋白酶抑制物：以抗凝血酶Ⅲ为代表，可与凝血因子（Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa）上的丝氨酸残基结合，将其灭活。 第四十三页，共66页。 (2)蛋白质C系统：蛋白质C由肝合成，以酶原形式存在于血液中。凝血酶能激活蛋白质C，使其有活性。在辅助因子的参与下，能灭活因子Va和ⅩⅢa等，并能促进纤维蛋白溶解。 第四十四页，共66页。 (3)组织因子途径抑制物（TFPI）：主要来自血管内皮细胞，是体内主要的生理性抗凝物质。可抑制Ⅹa和Ⅶa的活性。 第四十五页，共66页。 酸性粘多糖 肥大细胞和嗜碱粒细胞产生 与抗凝蛋白结合，增强其活性 ? 使抗凝血酶Ⅲ与凝血酶亲和力增加100倍 ? 使肝素辅助因子Ⅱ灭活凝血酶的速度加快1000倍 刺激内皮细胞释放TFPI和其它抗凝物