个人整理药理学复习资料.docVIP

Word Word PAGE / NUMPAGES Word 药理学复习资料大总结 第一章 绪论 药物：是指可查明或改善机体的生理功能或病理状态，对用药者有益，到达预防、诊断、治疗疾病和方案生育目的的物质。 药物代谢动力学 PK药物效应动力学 PD药理学的争辩内容 药物代谢动力学 PK 药物效应动力学 PD 机体/病原体 药物 药物代谢动力学 〔一〕、体内过程 药物代谢动力学PK：机体/病原体 → 药物 　　　　　　　　药物在机体作用下发生动态变化的规律 　　　　ADME：吸取〔absorption〕 分布〔distribution〕 代谢〔metabolism〕 排泄〔excretion〕 药物转运方式：略。 解离度pKa：药物解离50%时所在溶液的pH。 弱酸性药物在酸性溶液中解离型少、非解离型多，易跨膜转运。弱碱性药物相反。 吸取：药物从用药部位向血液循环转运的过程。 　　　影响因素：药物理化性质〔mainly〕、剂型与剂量、给药途径、吸取环境 　　　　　　　　 首过消退：指某些药物在首次通过肠粘膜和肝脏时，局部被代谢灭活而使进入体循环的药量削减。 分布：药物从血液向组织、细胞间液和细胞内液转运的过程。 　　　分布影响药物作用与强弱。分布是药物从血液消退的一种方式。 　　　规律：再分布、选择性与不均匀性、动态平衡〔血与组织，反响药效) 　　　影响因素：与血浆蛋白结合；药物理化性质；体液 pH 值；生物膜屏障；组织器官血流量。 自由型药物+血浆蛋白 结合型药物〔不能跨膜转运，临时无活性，结合率因药而异〕 　　　留意：血浆蛋白含量相对稳定，结合部位和结合容量有限。 结合率高药物饱和后，连续给药，游离型药量↑↑→药效↑↑。 高结合率药物同服或先后服，产生竞争性排挤现象〔例：华法林、保泰松〕。 对于慢性肝、肾病人，老年人，儿童，作用↑、毒性↑。 生物膜屏障：血脑屏障〔通透性变化：与蛋白结合-↓，新生儿、脑炎-↑〕； 　　　　　　胎盘屏障〔全部药物均能通过〕；血眼屏障。 生物转化或代谢：药物在机体作用下发生化学结构转变。主要在肝脏。 　　　转化类型：Ⅰ相〔功能基团化〕反响：氧化、复原、水解； Ⅱ相反响：结合〔与葡萄糖醛酸、硫酸、甘氨酸等结合〕合成〔甲基化、乙酰化〕. 　　　意义：药物消退的重要途径。 多数药物：活性降低〔解毒〕； 少数药物：活化〔可待因〕、活性转变〔普萘洛尔、非那西汀〕、毒物〔异烟肼〕。 　　　药物代谢酶：专一性-乙酰胆碱酯酶；非专一性-微粒体混合功能氧化酶〔肝药酶〕。 　　　肝药酶：主要-细胞色素P450酶系； 　　　　　　　特点：酶活性有限；变异性、个体差异大；选择性低或专一性差；可被诱导或抑制，影响药物相互作用。 酶诱导剂：长期应用某些药物可使酶活性增加〔苯巴比妥、苯妥英钠、利福平〕。 　　　　酶抑制剂：能够减弱酶活性的药物〔氯霉素、异烟肼、西米替丁〕。 排泄：药物及其代谢产物经机体的排泄器官或分泌器官排出体外的过程。 　　　肾排泄：受血浆蛋白结合率和肾血流量的影响。 方式：肾小球滤过→经肾小管被动重吸取入血→剩余药排出。 转变尿pH可以影响重吸取。 肾小管主动分泌，依靠转运载体，竞争抑制。如青霉素与丙磺舒 胆汁排泄：由肝细胞主动转运到胆汁中。 　　　　　肝肠循环：药物在肝细胞内与葡萄糖醛酸结合后，从胆汁排泄到小肠被水解，再经肠黏膜上皮细胞吸取，由肝门静脉重新进入血循环的过程。 　　　　　　　　　　意义：使血药浓度维持时间延长。 肠道排泄：口服未吸取局部、胆汁排到肠道后未循环局部、肠黏膜分泌局部。 其他：唾液〔与血药浓度相关平行，可用于血药浓度监测〕、 乳汁〔弱碱性药易从乳汁分泌〕、汗液、泪液、肺呼气。 〔二〕、速率过程 时量曲线/浓度-时间曲线： MTC： 最小中毒浓度 MEC： 最小有效浓度 AUC： 曲线下面积 消退速率类型： 一级速率消退：单位时间内体内药物浓度按恒定比例消退。大多数药物按一级速率消退。 　　 消退速率 ← dC/dt = -KC K：速率常数 要点：时量曲线在半对数坐标纸上呈直线； 被动转运药物属一级动力学过程； 主动转运药物在体内药量远低于体内转运力气时，符合一级动力学； 一级动力学消退呈指数衰减，单位时间内等比消退，但消退具体量不同； 半衰期恒定，与剂量或浓度无关。 零级速率消退：单位时间内药物浓度按恒定的量消退。少数药物。 　　　　　　　　　　dC/dt = -K0C0 = -K0 要点：时量曲线在半对数坐标纸上呈曲线； 主动转运药物，当超过机体消退力气时，以零级动力学消退。 按恒量消退，单位时间内消退的百分率不同，消退具体量相同〔等量消退〕。 半衰期不恒定，与初始血药浓度有关。 混