(病理生理学）病生第三章水电解质代谢紊乱-A.pptVIP

(病理生理学〕病生第三章水电解质代谢紊乱-A;教学大纲;水、电解质代谢紊乱;W×60%;水自由通过， 蛋白质、Na＋、K＋ 等不能自由通过 ;〔二〕电解质; ;总结： 1.细胞内外液离子构成不同 2.电中性定律 3.等渗定律 ;〔三〕体液的渗透压; 渗透压在280～310mmol/L，为等渗 ＜ 280mmol/L，为低渗 ＞ 310mmol/L，为高渗;失衡时→再平衡：????????;〔四〕人体水的出入量 ;钠的出入;〔五〕水钠平衡的调节;1.渴感---神经调节 ;2、抗利尿激素(ADH)的调节;3、醛固酮〔aldosterone〕的调节;激素的调节作用;水电解质的正常代谢与调节 水钠代谢紊乱 钾代谢紊乱 ;ECF －脱水;〔一〕高渗性脱水〔 hypertonic dehydration〕 低容量性高钠血症 ;2．原因;2..原因 ;3.对机体的影响;血浆渗透压↑;神经细胞脱水;高渗性脱水;4．防治的病理生理根底 ;question; 特征:①失钠 ? 失水 ②血钠浓度? ③血浆渗透压 ? ; ;; ;丧失体液-------------------低渗性脱水; 对机体的影响;血浆渗透压↓;血容量 ;眼窝下陷， 皮肤弹性下降;;★早期病人无渴感、尿量不减少，严重脱水时可引起少尿。;★肾外因素引起的低渗性脱水，尿钠少；肾性低渗性脱水，尿钠多。;失液+补水;低渗性脱水;防治;;等渗性脱水;细胞外液 容量↓; 3. 防治原那么：“补偏低渗溶液〞 ;;水中毒 〔water intoxication〕 高容量性低钠血症 ; 2．原因和机制 ;3、对机体的影响;4、防治的病理生理根底;水中毒;*;概念〔concept〕;分类〔Classification〕;水肿的发生机制〔mechanisms of edema〕;1.血管内外液体交换异常;影响组织液生成回流的根本因素;1〕毛细血管血压↑;心性水肿;2〕血浆胶体渗透压↓;3〕微血管壁通透性↑;炎性水肿 过敏性水肿;4〕淋巴回流受阻;淋巴回流障碍〔lymphatic obstruction〕;2.体内外液体交换平衡失调;0.5％～1％;钠水潴留;肾小球重吸收增加 近曲小管重吸收↑ 肾内血流重新分布 远曲小管和集合管重吸收↑：醛固酮、ADH↑;一、血管内外液体交换平衡失调 1.毛细血管血压增高 2.血浆胶体渗透压降低 3.微血管壁通透性增高 4.淋巴回流受阻;第二节;内容;钾的生理功能;钾在体内的含量与分布;钾的摄入与排泄;钾的排泄 多吃多排 少吃少排 不吃也排; 钾平衡的调节;钾的跨细胞转移;⑴胰岛素 ⑵酸碱中毒 ⑶细胞外〔K+〕浓度;肾脏对钾的调节;二、钾代谢紊乱 ;低钾血症Hypokalemia;钾的摄入与排泄;血钾 ↓↓;1.摄入缺乏;原因和机制;2.钾排出过多;肾小管性酸中毒： 远曲小管性酸中毒 近曲小管性酸中毒;3〕细胞外钾向细胞内转移 ⑴碱中毒 ⑵过量胰岛素 〔3〕棉酚中毒 〔4〕低钾性周期性麻痹;对机体的影响;2．对机体的影响〔急性低钾血症〕;动作电位;2．对机体的影响〔急性低钾血症〕;2〕急性低钾血症对心肌的影响 ;心肌动作电位各期的离子运动 0期：钠快速内流——传导性； 1期：钾外流 2期：钙内流，钾外流——收缩性； 3期：钾外流 4期：钾外流减少和随时间递增的钠、钙内流 ——自律性； ;兴奋性增高：;传导性降低：;自律性增强：;收缩性变化：;心电图的改变及机制;3)对肾的影响; 5〕对酸碱平衡的影响：诱发代谢性碱中毒 ;;3.治疗原那么: 〔1〕去掉病因 〔2〕补钾： 补钾原那么 ①口服补钾为主 ②见尿补钾〔﹥500ml／d〕 ③静脉滴注钾慢速低浓度 每小时以10～20mmol为宜 ，输入钾浓 度不得超过40mmo1/L ④不可静脉推注。 ;高钾血症 Hyperkalemia;您能分析出高钾血症的根本原因吗？; 〔二〕高钾血症〔hyperkalem