2018年版《肺血栓栓塞症诊治与预防指南》精要解读WORD版.docx

2018 版《肺血栓栓塞症诊治与预防指南》精要解读 （ 1） —述篇 肺栓塞 是以各种栓子阻塞肺动脉或其分支为其发病原因的一组疾病或临床综合 征的总称，包括肺血栓栓塞症（ PTE）、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓 塞、肿瘤栓塞等，其中 PTE 为肺栓塞的最常见类型。引起 PTE 的血栓主要来源 于下肢的深静脉血栓形成（ DVT）。 PTE 和 DVT 合称为静脉血栓栓塞症 （VTE），两者具有相同易患因素，是 VTE 在不同部位、不同阶段的两种临床 表现形式。血栓栓塞肺动脉后，血栓不溶、机化、肺血管重构致血管狭窄或闭 塞，导致肺血管阻力（ PVR）增加，肺动脉压力进行性增高，最终可引起右心 室肥厚和右心衰竭，称为慢性血栓栓塞性肺动脉高压（ CTEPH）。 流行病学 PTE 和 DVT 密切相关，大部分关于 PTE 流行病学、危险因素和自然病史的现 存数据来自于 VTE 的研究。 发病率：在全球范围内 PTE 和 DVT 均有很高的发病率。我国近年来国内 VTE 的诊断例数迅速增加，绝大部分医院所诊断的 VTE 病例数较 20 年前有 10～30 倍的增长。来自国内 60 家大型医院的统计资料显示，住院患者中 PTE 的比例 从 1997 年的 0.26 升到 2008 年的 1.45 ‰。 病死率、复发率和 CTEPH 发生率： PTE 是一种致死率和致残率都很高的疾 病。 PTE 7d 全因病死率为 1.9%～2.9%， PTE 的 30d 全因病死率为 4.9%～ 6.6%， VTE 全因病死率高峰期发生于初始治疗 6 个月内，随后呈明显下降趋 势，其中 PTE 患者病死率显著＞单纯 DVT 的患者。随着国内医师对 PTE 认识 和诊治水平的提高，我国急性 PTE 的住院病死率呈逐年下降，由 1997 年的 25.1%下降至 2008 年的 8.7%。最新的注册登记研究结果显示：急性 PTE 的住院 期间全因病死率为 3.37%。 危险因素 任何可以导致 静脉血流淤滞、血管内皮损伤和血液高凝状态 的因素（ Virchow 三要素）均为 VTE 的危险因素，包括遗传性和获得性 2 类。 1 / 27 1. 遗传性危险因素：由遗传变异引起，常以反复发生的动、静脉血栓形成 为主要临床表现。＜ 50 岁的患者如无明显诱因反复发生 VTE 或呈家族性发病倾 向，需警惕易栓症的存在。 2. 获得性危险因素：获得性危险因素是指后天获得的易发生 VTE 的多种病 理生理异常，多为暂时性或可逆性危险因素。如手术，创伤，急性内科疾病 （如心力衰竭、呼吸衰竭、感染等），某些慢性疾病（如抗磷脂综合征、肾病 综合征、炎性肠病、骨髓增殖性疾病等）；恶性肿瘤是 VTE 重要的风险因素， 不同类型肿瘤的 VTE 风险不同，血液系统、肺、消化道、胰腺以及颅脑恶性肿 瘤被认为具有最高的 VTE 风险，恶性肿瘤活动期 VTE 风险增加。 病理生理学 PTE 栓子可以来源于下腔静脉路径、上腔静脉路径或右心腔，其中大部分来源 于下肢深静脉。病理检查发现多部位或双侧性的血栓栓塞更为常见，影像学发 现栓塞更易发生于右侧和下肺叶。 PTE 发生后，栓塞局部可能继发血栓形成， 参与发病过程。 1. PVR 增加和心功能不全：栓子阻塞肺动脉及其分支达一定程度（ 30%～ 50%）后，因机械阻塞作用，加之神经体液因素（血栓素 A2 和 5-羟色胺的释 放）和低氧所引起的肺动脉收缩，导致 PVR 增加，动脉顺应性成比例下降。 PVR 的突然增加导致了右心室后负荷增加，肺动脉压力升高。右心扩大致室间 隔左移，使左心室功能受损，因此，左心室在舒张早期发生充盈受阻，导致心 输出量的降低，进而可引起体循环低血压和血流动力学不稳定。 2. 呼吸功能不全： PTE 的呼吸功能不全主要为血流动力学障碍的结果。心输出 量降低导致混合静脉血氧饱和度下降。 PTE 导致血管阻塞、栓塞部位肺血流减 少，肺泡死腔量增大；肺内血流重新分布，而未阻塞血管灌注增加，通气血流 比例失调而致低氧血症。 3. CTEPH：部分急性 PTE 经治疗后血栓不能完全溶解，血栓机化，肺动脉内膜 发生慢性炎症并增厚，发展为慢性 PTE；此外， DVT 多次脱落反复栓塞肺动脉 亦为慢性 PTE 形成的一个主要原因，肺动