化疗与麻醉专题知识.ppt

化疗与麻醉专题知识;恶性肿瘤严重危害人类健康; ;;术前化疗 心脏毒性麻醉 ; 所以, 麻醉医师必需熟悉和了 解抗癌药分类及副作用。 尤其是心脏毒性反应 ;1 烷化剂 2 核苷酸还原酶抑制剂 及其抗代谢药 3 抗生素类抗肿瘤药 4 抗肿瘤植物药 ;化疗药分类（1）; 核苷酸还原酶抑制剂及其抗代谢药 关键抑制核苷酸还原酶阻止胞苷酸转变为脱苷酸从而抑制 DNA合成; 其她药品还有氨基酸拮抗剂、维生素拮抗剂、DNA多聚 酶抑制剂等。甲氨喋呤、氟尿嘧啶、羟基脲、阿糖胞苷;化疗药品分类(3);化疗药品分类(4);化疗药品分类(5);化疗药品分类(6);多个常见毒性最大化疗药品; 近期反应 1.骨髓抑制 2.消化道反应 3.心脏毒性 4.肝脏损害 5.肾脏损害.静脉炎 6.神经系统毒性 7. 过敏反应 ;远期反应 ①化疗肺: ②心功效不全: 可因ADM和其她蒽环类药品积蓄而引发; ③中枢神经系统变性改变; ④性、生殖器官损害: 不育、女性闭经; ⑤第二癌出现: 尤其在长久、连续应用大量化疗药品后, 可引发白血病。多年来已经有报道。 ;化疗药品毒性;化疗药品心脏毒性;化疗药品心脏毒性临床表现;化疗药品心脏毒性临床表现;化疗药品心脏毒性临床表现; 蒽环类抗癌药-阿霉素(adriamycin; ADM)、表阿霉素(epirubicin)及柔红毒素(rubidomycin)等引发心脏毒性关键表现为心动过速、过早搏动(早搏)、ST段下移、T波低平等, 严重者可造成充血性心衰。;化疗药品心脏毒性临床表现;化疗药品心脏毒性临床表现;化疗药品心脏毒性临床表现;Gall et al., Diabetes (44):Nov. 1995.;化疗药品心脏毒性;;心脏毒性机理(2);3．自由基学说 用电子自旋共振法(ESR)证实, 心脏毒性与抗癌药产生自由基, 过氧化脂质相关。ADM 能把来自不一样生物源电子传输给作用物, 同时NADH—P450 氧化还原酶和线粒体NADH 脱氢酶能将ADM 转变成半醌自由基, 将电子传输给O2 和H2 O2 , 形成O2? 或- OH, 由此激起生物膜脂质过氧化链式反应, 造成膜系统损伤, 使心肌受损。;4．儿茶酚胺学说 Kantrowitz等试验发觉: ADM 可促进心脏组胺和儿茶酚胺释放, 引发亚急性心肌损伤与组胺和(或)儿茶酚胺所致者相同。当试验动物出现ADM 慢性心肌毒性时, 抗组胺和抗肾上腺素药可显著减轻其毒性反应。;5．直接细胞膜作用学说 ADM 直接与细胞膜结合, 影响心肌磷脂, 改变心肌Na+、Ca2++”离子分布和收缩蛋白物理特征, 抑制鸟苷酸环化酶, 造成心肌损伤, 出现心律失常和心衰。;6．抑制细胞呼吸学说 Ferrans等试验发觉, ADM 中毒心肌细胞中辅酶Q10含量显著 降低。补充辅酶Q10．增加心肌细胞ATP, 能预防心肌病变。;7．螯合剂作用学说 有些人认为．ADM 能螯合二价阳离子, 造成铜、锌等多个微量元素百分比失调和镁代谢紊乱, 造成 L-肌毒性。而补充硒、锌、铜有一定防治作用。; 8. 心脏传导系统作用影响;化疗药品心脏毒性;心脏毒性病理改变特征;心脏毒性病理改变特征;化疗药品心脏毒性;1．无创伤性检验 2．心肌活体组织检验 3．核素心血管造影术;心脏毒性估计与监控;(3) 同时进行心电图、心音图和颈动脉搏动图描记, 计算STI、PEP与LVET之比, 已出现心肌病变者STI增加, 因为PEP延长而LVET缩短; 但单测STI仍不足估计心脏毒性。 (4) 连续统计M 型超声心动图可估计心脏毒性, 若采取脉冲多普勒超声心动图可反应左室血流动力学改变．这对监测心脏毒性正确性更高。 无创伤性检验;2．心肌活体组织检验 对立刻预防心肌毒性发展及估量预后相关键意义, 但该技术尚难普及和推广。;3. 检测B型钠尿肽(BNP) 可能估计大剂量化疗引发左心室功效障碍 意大利研究人员汇报说, 测定接收大剂量化疗药品患者B型钠尿肽（BNP）水平能够在传统诊疗技术（如超声心动图）发觉前很久就检测出那些随即会有心脏毒性危险患者。 “BNP是一个非常神奇标识物, 对于心力衰竭含有诊疗、预后价值, 甚至可能有检