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2. 部分肺泡血流缺乏 肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气相对良好，VA/Q比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气。 生理死腔：占潮气量30% 疾病时功能性死腔：高达60%～70% VA / Q↑ 2021/1/12 * 第二十七页，共51页。 部分肺泡血流缺乏时血气的变化 肺泡血流量 Q VA / Q PaO2 动脉血氧含量 CaO2 PaCO2 动脉血CO2含量 CaCO2 ?? ?? ?? ? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? N N ? ? N N 病肺 健肺 全肺 2021/1/12 * 第二十八页，共51页。 通气/血流比值及其变化示意图 VA / Q正常 VA / Q增大 VA / Q减小 2021/1/12 * 第二十九页，共51页。 失调的血气变化 Ⅰ型呼衰：PaO2↓，PaCO2 正常 原因： O2和CO2解离曲线的差异 O2和CO2弥散速度的差异 VA / Q 2021/1/12 * 第三十页，共51页。 〔三〕解剖分流增多 生理解剖分流： 一部分支气管静脉回流肺静脉；肺内动-静脉交通支；其分流量约占心输出量的2% -3%。 肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖〔真性〕分流增加，而发生呼衰。 2021/1/12 * 第三十一页，共51页。 原因与发病机制小结 1. 通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰 2. 换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰 3. 临床上常为多种机制参与。 包括限制性和阻塞性 2 种类型。 由弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加引起。 2021/1/12 * 第三十二页，共51页。 急性呼吸窘迫综合征〔ARDS〕 急性肺损伤〔acute lung injury，ALI，肺泡-毛细血管膜损伤〕引起的呼吸衰竭。 原因：① 化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物 ② 物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤 ③ 生物因素：冠状病毒 ④ 全身性病理过程：严重感染、败血症、休克、大面积烧伤 ⑤ 某些治疗措施所致：体外循环，血液透析 2021/1/12 * 第三十三页，共51页。 ALI引起呼衰的机制： ① 浸透性肺水肿，肺弥散功能障碍 ② 肺泡外表活性物质↓顺应性↓形成肺不张 ③ 水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流↑ ④ 肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气↑ V/Q失调(ARDS致呼衰的主要发病机制〕 2021/1/12 * 第三十四页，共51页。 二、呼吸衰竭时主要功能代谢变化 PaO2 ＜ 60mmHg 代偿反响为主 ＜ 30mmHg 代谢、机能严重紊乱 PaCO2 ＞ 50mmHg 代偿反响为主 ＞ 80mmHg 代谢机能严重紊乱 2021/1/12 * 第三十五页，共51页。 酸碱平衡及电解质紊乱 呼吸系统变化 循环系统变化 中枢神经系统变化 肾功能变化 胃肠变化 2021/1/12 * 第三十六页，共51页。 呼吸功能不全病生 呼吸功能不全病生呼吸功能不全病生内呼吸外呼吸气体在血液中运输2021/1/122 第一页，共51页。 内呼吸 外呼吸 气体在血液中运输 2021/1/12 * 第二页，共51页。 2021/1/12 * 第三页，共51页。 呼吸功能不全(respiratory insufficiency) 各种病因导致肺功能储藏降低，静息时 血气和呼吸保持正常，但在体力活动、发热、 及感染等诱因的作用下，使呼吸负荷加重， 出现呼吸困难、PaO2降低等病理变化称为 呼吸功能不全。 2021/1/12 * 第四页，共51页。 呼吸衰竭 (Respiratory Failure) 外呼吸功能严重障碍导致PaO2↓，伴有或不伴有PaCO2↑的病理过程。 诊断标准：PaO2 60mmHg (8kPa) 或 PaCO2 50mmHg (6.67kPa) 2021/1/12 * 第五页，共51页。 呼吸衰竭的分类 按动脉血气：低氧血症型〔I型〕 伴低氧的高碳酸血症型〔II型〕 按发病机制：通气性、换气性 按病变部位：中枢性、外周性 按发生快慢和