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2. 茶碱类 作用机理 抑制磷酸二酯酶，使浓度增加，刺激肾上 腺分泌肾上腺素，增强呼吸肌的收缩；增强纤 毛去除功能和抗炎作用 用药方法 口服或静脉给药 常用药物 氨茶碱和控〔缓〕释茶碱 副作用 胃肠道病症、心血管病症、多尿 2021/1/12 * 第二十八页，共42页。 3. 抗胆碱药 作用机理 可阻断迷走神经通路，降低迷走神经兴奋性 　　　　　 减少痰液分泌 用药方法 吸入 常用药物 异丙托溴铵() 副作用 少 2021/1/12 * 第二十九页，共42页。 (二) 抗炎药 1、糖皮质激素 　　　是当前防治哮喘最有效的药物 　 作用机理　抑制炎症细胞的迁移和活化 抑制细胞因子的生成 抑制炎症介质的释放 增强平滑肌细胞β2受体的反响性 2021/1/12 * 第三十页，共42页。 呼吸系统疾病支气管哮喘 呼吸系统疾病支气管哮喘呼吸系统疾病支气管哮喘流行病学 患病率─全球113% 我国14 % 年龄─儿童高于青壮年 性别─男女大致一样 地域─兴隆国家高于开展中国家 城市高于农村 遗传─40%有家族史2021/1/122 第一页，共42页。 流行病学 患病率─全球113% 我国14 % 年龄─儿童高于青壮年 性别─男女大致一样 地域─兴隆国家高于开展中国家 城市高于农村 遗传─40%有家族史 2021/1/12 * 第二页，共42页。 病因和发病机理 一、病因 遗传 哮喘患儿双亲大多存在不同程度气道反响性增高，患者亲属患病率高于群体患病率 2021/1/12 * 第三页，共42页。 环境因素 吸入物∶尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫等 感染∶如病毒、细菌、寄生虫等 食物∶如鱼、虾蟹、蛋、牛奶 药物∶心得安、阿斯匹林 气候变化、运动 2021/1/12 * 第四页，共42页。 二、发病机理 发病机理不完全清楚，多认为哮喘与变态反响、气道炎症、气道反响性增高及神经等因素互相作用有关。 2021/1/12 * 第五页，共42页。 粘液分泌过多 嗜酸性细胞 肥大细胞 抗原 2 细胞 血管扩张 新血管形成 血浆渗出水肿形成 中性粒细胞 粘 液 栓 巨噬细胞/ 树突状细胞 平滑肌收缩 肥大 / 增生 胆碱能反射 上皮脱落 上皮纤维化 感觉神经激活 神经激活 哮喘的现代观点 2021/1/12 * 第六页，共42页。 速发性哮喘反响( ， ) 15-30分钟到达顶峰，2小时后逐渐恢复正常。 迟发性哮喘反响( , ) 数小时前方始发作哮喘，持续时间长，可达数天；临床病症重。 2021/1/12 * 第七页，共42页。 哮喘的炎症学说 老观念痉挛学说反复解痉治疗 新进展炎症学说发作期：快速缓解气道痉挛+抗炎缓解期：长期抗炎治疗，控制发作 2021/1/12 * 第八页，共42页。 哮喘的本质此“炎〞非彼“炎〞 非特异性变应性炎症嗜酸性细胞浸润为主 吸入糖皮质激素为主的抗炎治疗 特异性炎症：红，肿，痛，热中性粒细胞浸润为主 抗生素为主的抗感染治疗 2021/1/12 * 第九页，共42页。 气道高反响性 气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反响 气道炎症是引起气道高反响性的重要机制之一 神经机制 迷走神经张力亢进 β肾上腺受体功能低下 2021/1/12 * 第十页，共42页。 病 理  早期肉眼无器质性变化 进一步开展 肉眼—肺气肿 黏液栓 管壁增厚黏膜肿胀 显微镜纤毛上皮细胞脱落 基底膜暴露 杯状细胞增殖 分泌物↑ 气道上皮下多种细胞浸润 组织水肿 微血管通透性↑ 进一步开展 气道重构 2021/1/12 * 第十一页，共42页。 临床表现 一、病症 反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽 常在夜间和(或)清晨发作、加剧 可自行或经治疗缓解，缓解后如同常人 咳嗽变异性哮喘患者可无喘息 2021/1/12 * 第十二页，共42页。 二、体检 广泛哮鸣音，呼气音延长，轻度或非常严重时可不出现〔寂静胸〕 原因：