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- 2021-10-16 发布于广东
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酸负荷↑ pH ∝ HCO3- H2CO3 原因与机制 固定酸产生↑和利用障碍 乳酸酸中毒、酮症酸中毒 ②外源性固定酸摄入↑ 氯化铵、盐酸精氨酸、水杨酸中毒 ③酸排出↓ 肾功能衰竭 I型肾小管性酸中毒 (RTA-I) 第三十一页,共67页。 ①肾功能不全 轻、中度肾衰,肾衰早期→产NH3↓泌H+↓→HCO3-重吸收↓ 严重、慢性肾衰-GFR↓↓(10ml/min)→固定酸排出 ②远端肾小管性酸中毒(RTA-I) 集合管主动泌H+功能障碍 ,造成H+在体内蓄积,导致血浆HCO3- ↓。 第三十二页,共67页。 2. 血浆HCO3-↓ 消化道丢失HCO3- ↑ 严重腹泻、肠瘘、肠道吸引 ②肾重吸收HCO3- ↓ II型肾小管性酸中毒 (RTA-II) Na+-H+交换↓ 碳酸酐酶活性↓ 近端肾小管重吸收HCO3- ↓ ③碳酸酐酶抑制剂 乙酰唑胺 第三十三页,共67页。 肾小管性酸中毒(renal tubular acidosis, RTA ) 一种以肾小管排酸障碍为主的疾病, 而肾小球功能一般正常。严重酸中毒时,尿液却呈碱性或中性。主要包括两种类型: I型(远端)肾小管性酸中毒(RTA-I): 集合管主动泌H+功能障碍 ,造成H+在体内蓄积,导致血浆HCO3- ↓。 Ⅱ型(近端)肾小管性酸中毒(RTA-II): Na+-H+交换↓或碳酸酐酶活性↓, 使近曲小管上皮
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