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O1: 患者2月3日CT提示:1.左侧小脑出血吸收期,右侧额叶出血,脑室积血。 2.左侧基底节区软化灶 3.脑室引流管拔除术后 第二十页,共36页。 P2:有感染的危险 与手术,侵入性管道及长期卧床有关 I 1: 严格无菌操作和消毒隔离原则 2: 做好管道护理. (头部,尿管,胃管,气管套管) 3: 减少探视,空气消毒 4: 勤翻身拍背 5: 合理使用抗生素 6: 清洁尿道口每日两次 第二十一页,共36页。 O2: 住院期间有间断低热,未出现感染 第二十二页,共36页。 P3:有窒息的危险 清理呼吸道无效 I 1: 气管切开 2:及时清理呼吸道分泌物 ,保持呼吸道通畅 第二十三页,共36页。 O3: 患者呼吸道通畅,于 2012年1月22日16:00拔出气管套管. 第二十四页,共36页。 P4: I 1: 监测患者电解质结果 2:合理饮食 3:遵医嘱静脉输液,补充电解质 4:胃管鼻饲 电解质紊乱 与进食少有关 第二十五页,共36页。 O4: 2012年1月29日查电解质结果正常 第二十六页,共36页。 LOGO 高血压脑出血护理查房高血压脑出血护理查房 第一页,共36页。 概述诱因 病理生理 临床表现 辅助检查 诊断治疗 病史 护理问题 护理措施 出院指导 老师讲评 + + 高血压 脑出血 第二页,共36页。 概述 高血压脑出血是指因长期的高血压和脑动脉硬化使脑内小动脉因发生病理性的改变而破裂出血。 在各种非损伤性脑出血的病因中,高血压占60%左右,它是高血压病中最严重的并发症之一, 多见于50—60岁的病人,男性发病率稍高于女性。 临床上以突然的头痛、眩晕、呕吐、肢体偏瘫、失语甚至意识障碍为其主要表现 第三页,共36页。 诱因 不按规律服用抗高血压药物 ,是导致高血压患者脑出血的一个重要危险因素 疲劳如工作时间过长、睡眠不足、不规律 ,情绪激动如与人争执、生气、酗酒后过度兴奋等 ,都可使其血压升高 ,尤其是患者情绪过于激动时 ,可使血压在短时间内骤然上升 ,同样可诱发脑出血 慢性呼吸道感染及便秘患者 ,由于咳嗽、用力 ,可致使脑压一过性增高 ,也可能诱发脑出血 换季 第四页,共36页。 病理生理: 一方面,高血压既是动脉粥样硬化的原因之一,又可加速动脉粥样硬化的过程。硬化的血管壁变脆弱,易于破裂 另一方面,高血压病的长期慢性血压增高,可导致脑动脉产生一些特殊的病理变化,如形成微小动脉瘤(没有患高血压病的患者的脑动脉中很少发现)、小动脉的脂肪 玻璃样变、小动脉壁形成夹层动脉瘤等,可在 血压骤然升高时破裂出血 第五页,共36页。 发病机制及病理变化: 高血压→脑内A硬化→微血管瘤―→破裂 出血 高血压→血管痉挛― ― ― →坏死、破裂 70%脑出血发生于基底节区的壳核及内囊区。 出血→血肿→颅内容积↑ ↓ ↓ ↓ 脑疝―→脑干→死亡。 脑组织水肿―→颅内压↑ 第六页,共36页。 临床表现: 多见于50岁以上有高血压病史者;发病时血压明显高于平时血压 体力活动或情绪激动时发病,多无前驱症状; 突然的头痛或头晕,伴呕吐多伴有不同程度的意识障碍,出现不同程度的偏瘫,甚至失语、大小便失禁; 出血量大和累及脑干者,还可出现瞳孔不等大,呼吸深慢、脑强直等症状 上述症状体征可在数小时内发展至高峰 第七页,共36页。 辅助检查: 头颅CT或MRI(首选检查项目) 病后立即出现高密度影像。 脑脊液(非常规检查) 外观呈血性(血液破入脑室)压力增高。 脑血管造影(动脉瘤、血管畸形征象) 血常规、尿常规、血生化 第八页,共36页。 诊断要点 体力活动, 情绪激动,突然发作 迅速出现局部定位症状和全脑症状 头颅CT或MRI呈现高密度影响 50岁, 高血压 患者 第九页,共36页。 防止再出血 治疗要点 应用止血和凝血药物 对高血压脑出血无效, 凝血障碍性疾病所致必须应用 防止再出
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