慢性心力衰竭回顾与展望.pptVIP

利尿剂仍是诊疗心衰常见药 噻嗪类利尿剂 如双克、氯噻酮 襻利尿剂 如呋塞米、托塞米 纳催离?独特双重作用机制 —利尿作用及舒张血管作用 1. 利尿作用: 20%作用于远曲小管近端, 抑制远曲小管皮质对钠重吸收, 从而发挥 2.舒张血管作用: 高亲脂性, 80%作用于血管壁, 使血管壁对血管加压胺高度敏感性恢复 双重作用: 肾和血管 循环中游离吲达帕胺（21%） 与血浆蛋白 结合吲达帕胺（79%） 与血管壁 高亲脂性 结合 PGI2和PGE2合成增加 直接 血管作用 作用于肾远曲小管皮质部 增加 尿钠排泄 肾利尿 作用 血管舒张和 抗高血压 作用 活性成份从肾脏排出（5%） 皮质 稀释节段 Na+ Mg++ K+ 改善动脉管 壁钠超载 Na+ 利尿作用 正常, 从而降低总外周阻力 精氨酸血管加压素AVP受体拮抗剂可阻滞V2受体, 成为一个有期望低钠血症诊疗药品 它能够促进自由水排泄 同时维持钠和其它电解质浓度 能够提升肾脏处理水能力, 改善低钠血症水潴留 非肽类血管加压素受体拮抗剂 考尼伐坦（conivaptan）: V1a和V2受体双重抑制剂 托伐普坦（tolvaptan）: V2受体拮抗剂 利希普坦（lixivaptan): V2受体拮抗剂 利水药可能是诊疗低血钠症有效药 Clair MJ,et al.J pharmacol Exp Ther,2000,293(3)852-60 RASI诊疗 CHF RASI 种类 血管担心素原 AngⅠ AngⅡ AT1受体 肾素 ACE ACEI β阻滞剂、肾素抑制剂 ARB 醛固酮 Ald-A BB诊疗CHF获益机制 心率减慢延长舒张期冠状动脉灌注时间 抗心肌缺血-降低氧需求 抗心律失常( 猝死) 抑制儿茶酚胺引发心肌坏死及凋亡 (β1) 一 B-1 受体上调 抑制肾素-血管担心素-醛固酮系统 心房利钠肽升高 ?-Blockers 限制毛驴速度, 从而节省能量, 休养生息, 避免疲（病）马加鞭 ACEI 诊疗 CHF, 最为肯定 研究最多、公认获益, 是 CHF 诊疗基石 CHF 总死亡↓23%, ↓恶化率、 再住院率 对无症状性心衰, 可阻断进程、 延缓发展 小剂量开始、逐步加量, 以靶剂量长久维持 药品: 坎地沙坦、氯沙坦、缬沙坦 试验: 次数较少, 病例低于 ACEI 剂量: 不一样 ARB 试验剂量不一样 结果: 尚存分岐, 影响其诊疗地位 ARB 诊疗 CHF, 尚存争议 RASI 诊疗 CHF 评价 β阻滞剂 肯定 ACEI 肯定 ARB 争议 Ald-A 轻度未定、 中重 CHF 肯定 肾素抑制剂 未定 RASI 诊疗CHF联用标准 ACEI / ARB ＋ Ald-A 最好 重症患者可选ACEI＋ARB 不推荐三种 RASI 联用 监测血钾、 血压、 肾功效 展望未来