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76例一氧化碳中毒的临床分析及预后探讨 摘要】口的探讨一氧化碳中毒的临床特点及影响预后的相关因素。方法回顾性 分析76例急性一氧化碳中毒的临床资料。结果76例急性一氧化碳中毒患者经高 压氧、改善循环、营养神经等治疗，发生迟发性脑病16例；死亡2例。结论本 病预后与患者年龄、中毒程度、中毒时间、吸入一氧化碳的浓度有关；早期足疗 程的高压氧治疗是改善急性一氧化碳中毒预后的关键。 【关键词】一氧化碳中毒迟发性脑病 预后 一氧化碳中毒是临床常见的化学窒息性气体中毒，是临床常见的危重急症。 中毒后使组织器官严重缺氧，造成中枢神经系统为主的脏器损害。其中迟发性脑 病是最常见的严重的神经精神并发症，严重影响生活质量，现分析我院在2004 年1月至2011.年3月期间收治的76例急性一氧化碳中毒病例，报告如下： 1临床资料 1.1-般资料：本组急性一氧化碳中毒患者76例，其中男39例，女37例， 平均年龄52.3±13.4岁。工业中毒29例，生活煤气中毒47例，其中冬季用煤炉 取暖中毒34例，燃气热水器洗澡时中毒6例，生活煤气泄漏中毒4例，生活煤 气自杀3例。 1.2临床表现： 1.2.1症状：中毒后60例患者均有头痛、头晕、头胀，大部分有四肢无力、 全身不适、16例有昏迷及精神错乱症状。 1.2.2分型：根据〃GBI23?2002职业性急性一氧化碳中毒的诊断标准”分为轻度 中毒者33例、中度中毒者26例、重度中毒者17例、迟发性脑病16例。 1.2.3辅助检查：脑电图检查30例：其中轻■中度异常12例，正常18例。轻? 中度异常均为不同程度d波或0波与临床症状平行，随临床症状的好转而好转， 行头颅CT检查20例：正常12例。表现为双侧基底节区对称性密度减低影8例。 13治疗方法 13.1内科常规改善脑循环、营养神经及对症、支持等治疗。 13.2高压氧治疗：昏迷者一日二次，清醒者一日一次，10次为一疗程。每次 治疗2小时，氧舱压力为 2.2ATA,其间面罩间歇吸氧2次，30分钟一次。 2结果 2丄轻度中毒者经2?3次高压氧及综合治疗，33例均获痊愈；中度中毒者经 「2疗程的治疗，治愈23例，个别遗留有头晕、乏力等神经衰弱症状；重度中毒 者，经2?5疗程的治疗，治愈5例，死亡2例。 2.2重度中毒者发生迟发性脑病为10例(62.5%),其发病率较中度中毒者发 生迟发型脑病6例(37.5%)高，两组比较有统计学差异(PV0.05)。 2.2 50岁发生迟发型脑病为口例(69.9%),其发病率较50岁患者发主 迟发型脑病为5例(31.1%)高，两组比较有统计学差异(P0.05) o 3讨论 一氧化碳中毒是由于吸入体内的一氧化碳与血液中的血红蛋白有较好的亲和 力，并结合形成了稳定的碳氧血蛋口(COHb), COHb不易解离，妨碍正常血红蛋 口释放到组织，使氧和血红蛋口的氧解离曲线左移，造成组织缺氧。吸入浓度较 高的一氧化碳还可以与还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合，使细胞呼吸受抑制, 对全身组织均有毒性作用，尤其对大脑皮质的白质和苍白球等影响最为严重，海 马回及小脑较轻，病理表现为脑血管痉挛后扩张，渗透性增强［1］，严重时有脑水 肿，局灶性软化或坏死，颅内压增高，可形成脑疝，危及患者生命，脑缺氧和脑 水肿可继发脑循环障碍，引起血栓形成或脱髄鞘病变，留有后遗症，导致迟发性 脑病。 高压氧治疗是U前治疗一氧化碳中毒的最重要的措施，也是预防迟发型脑病 最为有效的方法。高压氧治疗一氧化碳中毒主要可以快速COHb的分解，促使一 氧化碳的清除，恢复血红蛋口携带氧气的功能。一氧化碳中毒，应尽早进行高压 氧治疗。在治疗的时候可以适当的延长吸氧的时间，氧分压越高，COHb的解离 越明显。高压氧可以提高血氧分压，大幅度的提高血液的氧物理溶解量；并使大 脑内的血管收缩，在不降低血氧含量的状况下，降低其通透性，有利于降低大脑 内压，控制脑组织的进一步损害，促使脑组织的恢复；高压氧对于一氧化碳中毒 后遗症特别是迟发性脑病有明显的防治作用［2-3］ o 本组资料显示以生活煤气中毒、冬季发病采暖用煤炉为多。而工业中毒重症 者(吸入高浓度一氧化碳)，年龄大者发生迟发性脑病多见。中毒后所有病例均 有头痛、头晕、头胀，大部分有四肢无力、全身不适、部分有昏迷及精神差乱症 状，部分病例有头颅CT、脑电图改变、诊断中毒程度有一定作用。中毒发生后及 时脱离中毒环境，吸氧及综合治疗是预防神经系统并发症的关键。本组资料还提 示，发生急性一氧化碳中毒的患者应尽早进行高压氧治疗，其治疗效果显著。中 毒造成迟发性脑病的患者主要是因早期未进行或者过早的中断高压氧治疗所造成 的，坚持进行高压氧治疗至关重要。因此，在临床实践，要根据发生原因，宣传 预防煤气中毒知识，预防生活性中毒事故。在诊疗过程中，对于严重中毒