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第五章 心血管系统疾病;主要讲授内容;第一节 动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS);;细动脉硬化症;
一、概念
二、病因与发病
三、基本病理变化
四、复合性病变
五、重要器官粥样硬化; 动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)是一种血浆脂质沉积于大、中动脉内膜的病变 ,内膜出现灶状纤维化,粥样斑块形成,致使管壁变硬、管腔狭窄,并引起一系列继发性病变。
;二、病因:
1、高脂血症:
脂蛋白:乳糜微粒、HDL、LDL、VLDL。
正常情况下,胆固醇和胆固醇酯主要结合在LDL分子内。
血浆总胆固醇和(或)甘油三酯的异常升高
2、高血压
3、吸烟
4、致继发性高脂血症的疾病
如糖尿病、甲减、肾病综合征等
5、遗传因素
6、其他 年龄、性别、肥胖等;1、脂源性学说 脂质的作用(ox-LDL)
2、损伤应答学说 内皮细胞的损伤
3、单核巨噬细胞作用学说
单核巨噬细胞、平滑肌细胞吞噬脂质形成泡沫细胞
4、平滑肌致突变学说
;
1、血脂升高
2、内皮损伤通透性增高
3、脂蛋白氧化修饰
4、趋化单核细胞和平滑肌细胞,其
吞噬脂质形成泡沫细胞
5、修饰的脂蛋白使泡沫细胞崩解,
形成粥样物
;三、病理变化;1.脂纹和脂斑
最早病变,
点状或条纹状黄色不隆起/微隆起于内膜的病灶
脂纹宽约1~2mm,长约1cm
脂斑约帽针头大小
常见于主动脉后壁及分叉处
镜下:
内膜下大量泡沫细胞聚集
来源:肌源性或单核细胞源性?;脂纹脂斑期;脂 斑;脂纹脂斑期;泡沫细胞; 2.纤维斑块(fibrous plaque)
肉眼:内膜面散在不规则隆起的斑块,
浅黄或灰黄色变为瓷白色,
略带光泽,如蜡滴状
镜下:表层为大量胶原纤维(纤维帽)
其下有泡沫细胞、SMC、炎细胞;;;纤维斑块期;3、粥样斑块(粥瘤)
;粥样斑块期;粥糜样物;粥样斑块期;(1) 斑块内出血
(2) 斑块破裂——粥样溃疡
(3) 血栓形成 栓塞
(4) 钙化
(5) 动脉瘤形成;斑块内出血;粥瘤性溃疡;血栓形成;继发性改变;;;继发性改变;
(一)主动脉粥样硬化 :
部位:腹主动脉病变为重。
病变:(1)可见各期斑块、溃疡、出血及钙化。
(2)也可形??主动脉瘤及主动脉瓣膜病。
(二)冠状动脉粥样硬化:
冠状动脉粥样硬化性心脏病
(三)脑动脉粥样硬化:
部位:基底动脉、大脑中动脉和Willis环。
病变:
(1)脑动脉内膜可见成串斑块 管腔狭窄
(2)脑萎缩、脑梗死和脑出血。;脑底出血;(四)肾动脉粥样硬化 :
部位:肾动脉开口处及主干近端,弓形动脉和叶间动脉。
病变:(1)肾血管性高血压。
(2)肾萎缩
(3)肾梗死(形成较大瘢痕,使肾脏体积缩小,称为动脉粥样硬化性固缩肾)。
(五)四肢动脉粥样硬化 :
部位:下肢动脉(髂A、股A 及前后胫A)。
病变:间歇性跛行
肢体萎缩
肢体干性坏疽;肾动脉粥样硬化引起固缩肾;四肢动脉粥样硬化;; (二) 冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病;旋支;冠状动脉粥样硬化
半月状斑块 ;冠状动脉粥样硬化;2、冠状动脉性心脏病(CHD);概念: 冠状动脉供血不足和(或)心肌耗氧量骤增致使心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征。
临床表现:
阵发性胸骨后疼痛或压迫感,向心前区域左上肢放射,持续几分钟,常有明显的诱因
类型:
稳定性AP:仅在过度体力活动时发作,三个月稳定
不稳定性AP:进行性加重的心绞痛,在负荷、休息时均可发作,部位、性质、强度、持续时间、发作次数三个月常变
变异性AP: 与动脉痉挛有关,常于休息或梦醒时发作;心绞痛放射区;概念:急性、持续性缺血、缺氧(冠状动脉功能不全)所引起的心肌坏死。
原因:大多数由冠状动脉粥样硬化引起。
临床症状:剧烈而持久的胸骨后疼痛,不能缓解
类型:
1)、心内膜下心肌梗死:
内层1/3多发性小灶状坏死(0.5-1.5cm)
2)、透壁性(区域性)心肌梗死: 多位于左心室,梗死部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致,梗死面积多在2.5~10cm 之间。比心内膜下梗死常见。; 1)好发部位:与闭塞冠状动脉血供应区域一致
左室前壁、心尖、室间隔前2/3(左前降支)
左室后壁、右心室、室间隔后1/3(右冠状动脉)
左室侧壁(左旋支)
2)、生化改变
胞内糖原颗粒减少(30分钟内);
血、尿中肌红蛋白
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