住院医师培训中枢神经系统影像学.pptVIP

影像学表现 X线: 当转移瘤侵及颅骨时，颅骨平片可见溶骨性破坏。 CT: 平扫肿瘤密度不等，高、等、低、混杂密度均有。60～70的病例为多发，多位于灰白质交界区，肿瘤小者为实性结节，大者申间多有坏死，呈不规则环状。87%的病例有脑水肿，小肿瘤大水肿为转移瘤的特征，然而4mm以下小结节常无水肿。增强扫描，94.4%的病例有增强。呈结节状(无坏死)或环状，环壁较厚，·不规则。肺癌转移多为环形增强(42.5%)，乳腺癌转移多为结节状强化(66%)。 癌性脑膜炎的CT表现平扫仅见脑池、脑沟增宽，也可以有脑室扩大。增强后可见脑膜或室管膜强化，小脑幕也可呈不规则强化。部分患者仅表现为脑积水。 MRI: 肿瘤在T1WI为低信号，T2WI为高信号，肿瘤周围水肿广泛，占位效应明显。注射Gd-DTPA后，肿瘤有明显强化，转移瘤强化形态多种多样，如结节状、环形、花环状，有时内部还有不规则小结节。在T2WI肿瘤表现为低信号或等信号，多半是结肠癌、骨肉瘤、黑色素瘤。有出血的转移瘤，提示来自黑色素瘤、绒癌、甲状腺癌和肺癌等。 第九十四页，共174页 脑转移瘤 T1WI T2WI CE T1WI 第九十五页，共174页 第五节 脑梗死疾病（Cerebral infarction） 一、脑梗死 二、脑出血 三、蛛网膜下隙出血 四、动静脉畸形 五、颅内动脉瘤 六、皮层下动脉硬化性脑病 第九十六页，共174页 一、脑梗死(cerebral infarction) （一）脑动脉闭塞性脑梗死 （二）腔隙性脑梗死 （三）出血性脑梗死 第九十七页，共174页 （一）脑动脉闭塞性脑梗死 本病多见于50～60岁以上患有动脉硬化、糖尿病、高血脂症者。主要病因是脑内大或中等管径的动脉粥样硬化，继发血栓形成，导致管腔狭窄、闭塞，引起病变血管供应区脑组织坏死。以大脑中动脉闭塞最多见。 脑梗死的病理过程与梗死时间有关，梗死发生后4～6小时脑组织发生缺血，出现血管源性水肿;1～2天神经细胞出现坏死;1～2周后脑水肿逐渐减轻，坏死脑组织液化，梗死区出现吞噬细胞浸润，清除坏死组织，同时有胶质细胞增生和肉芽组织形成;8～10周后形成含液体的囊腔即软化灶。少数缺血性脑梗死在发病24～48小时后可因再灌注而发生梗死区内出血，转为出血性脑梗死(hemorrhagic infarction)。 第九十八页，共174页 影像学表现 CT: 脑组织内的低密度区 脑梗死起 病24小时内，CT检查可无阳性发现，或出现提示脑梗死早期改变的CT征象，如大脑中动脉或其他主要动脉密度增高，称致密动脉征(dense artery sign)，豆状核密度减低，皮髓质界面消失等。24小时后CT可显示低密度区，其特点是低密度区的范围与闭塞血管供血区相一致，同时累及灰质和白质，其大小和形态与闭塞的血管有关:大脑中动脉主干闭塞，病灶呈三角形，基底朝向脑凸面，尖端捂向第三脑室。大脑中动脉闭塞在豆纹动脉的远端，病灶多为矩形低密度区，出现“基底节回避现象”。大脑前动脉梗塞，·表现为长条状的低密度，位于大脑镰旁。大脑后动脉梗塞，在顶叶后部及枕叶看见半圆形的低密度区，位于大脑镰旁的后部。脑梗死2～3周，CT扫描可出现模糊效应，即平扫病灶为等密度，分辨不出来。这是因为脑水肿消失而吞噬细胞浸润，使组织密度增大。脑梗死后期，坏死组织清除，形成囊腔，CT显示密度更低。 第九十九页，共174页 影像学表现 CT: 占位效应 脑梗死后2～15天为脑水肿高峰期，此时可有占位效应，一般见于梗死范围大的病人，偶尔可见脑疝征象，如占位效应超过一个月，应注意有无肿瘤的可能。 脑萎缩 脑梗死相邻部位的脑室、脑池或脑沟扩大，患侧半球变小，中线结构移向患侧。一般在脑梗死一个月以后才出现。小梗死灶上述变化不明显。 增强扫描 脑梗死后3-4天即可出现强化，第2-4周强化出现率最高，多呈不均匀、脑回状、条状强化，与皮质分布一致。梗死区强化是由于血脑屏障破坏、新生毛细血管和血液灌注过度所致。 第一百页，共174页 影像学表现 MRI: 提示梗死的早期征象有病变血管内无流空信号，皮髓质界面消失，脑沟变浅消失。部分梗死在6小时之内即可检出，此时由于细胞毒性水肿，梗死区含水量增加，T1与T2弛豫时间延长。此后发生血管源性水肿、细胞死亡、髓鞘脱失、血脑屏障破坏，梗死区T1WI更低信号，T2WI及FLARE序列信号更高，Gd-DTPA增强扫描可见梗死区脑回状强化。 梗死1天后FLARE序列为高信号。脑梗死后期，小的病灶可以不显示，主要表现为局灶脑萎缩;大的病灶形成软化灶，T1与T2显著延长，类似脑脊液。 第一百零一页，共174页 脑梗死CT 第一百零二页，共174页 脑梗死 T1WI T2WI DWI 第一百零三页，共174页 二、腔隙性脑梗死(lacunar in