迟发性运动障碍临床进展.ppt

美国神经病学学会（AAN） 到现在为止, 还没有明确或明确对TD处理。在抗精神病药诊疗开始前应获取知情同意, TD早期发觉和合理停用FGA或SGA, 同时等候D2受体正常化和恢复黑质纹状体多巴胺路径功效是标准诊疗。 能够尝试部分对症诊疗作为次要选择。尤其地, 氯硝西泮和银杏叶提取物可能应该最初尝试（B级提议）, 其次是金刚烷胺和丁苯那腈（C级推荐）。银杏叶数据有限, 但157名中国精神分裂症患者银杏叶提取物（EGb-761）随机对照试验（RCT）显示, TD症状显著改善（51.3％, 未处理组5.1％）。 关键是, 临床医生能够考虑将难治性病例转交给运动障碍专科医生。 维生素E是一个抗氧化剂, 被认为是抵消慢性抗精神病药品使用产生自由基。小规模试验报道维生素E 抗TD益处。然而, 2001年, 包含256名患者系统评定汇报说没有使用维生素E临床益处。 银杏叶数据有限, 但157名中国精神分裂症患者银杏叶提取物（EGb-761）近期随机对照试验（RCT）显示, TD症状显著改善（51.3％, 未处理组5.1％）。因为上述发觉, AAN提议EGb-761试验可能有利于诊疗TD（B类推荐） 以前研究也研究了非竞争性NMDA受体阻断剂金刚烷胺, 因为NMDA受体介导兴奋性毒性是TD提出病理机制之一。金刚烷胺已提议从底丘脑核抑制兴奋性谷氨酸能信号传导到内部苍白球, 如在多个受控和非受控研究[证实这能够解释其抗运动障碍性质。在一项RCT中, 金刚烷胺在与神经安定药联合使用头7周内降低了TD 。金刚烷胺与精神安定药品一起被AAN推荐用于TD短期诊疗 多种GABA激动剂 - 巴氯芬, γ-乙烯基-GABA, γ-炔基-GABA, 麝香草酚, 四氢异恶唑并吡啶醇（THIP）和丙戊酸钠已经显示出极少临床益处。苯二氮卓类药品, 如氯硝西泮, 因为其GABA激动剂特征也已被尝试。在包含19例患者RCT中, 氯硝西泮显示出运动障碍和肌张力障碍显着降低。然而, 其抗运动作用在5-8个月连续诊疗后消失。依据这项研究, 氯硝西泮推荐由AAN短期（约3个月）诊疗TD（B级推荐）。最终, 还出版了与非苯二氮卓GABA受体激动剂唑吡达TD改善病例汇报[?71?]。然而, 因为数据有限和成瘾可能性, 所以在临床医生判定下, 应谨慎使用苯二氮卓类药品, 因为患有TD患者通常存在并发症成瘾和精神运动障碍问题。 胆碱能药品包含胆碱, 卵磷脂, 毒扁豆碱, 她克林, 利凡斯明, 脱甲霜灵, 甲氯芬酸和加兰她敏已经尝试成功。尤其是加兰她敏与帕金森综合征增加相关。多奈哌齐是在初步公开标识试验[部分临床疗效对TD汇报仅胆碱能药剂。使用抗胆碱能药品证据, 如苯妥英, 双倍哌啶, 氯普立塞和三己烯基不仅有限, 而且与TD加重相关。 * 文档如有侵权，请联系本人协改正删除，内容如有不当之处，请联系本人改正或者删除，谢谢。 * 迟发性运动障碍临床进展 定义: 迟发性运动障碍 (TD) 迟发性运动障碍是一个严重, 致残和永久性, 多动性运动障碍, 常常发生在服用抗精神病药品数月或数年后。 “orphan disease” 表现: 以不自主舞蹈样或徐动样运动为特征, 经典表现为 “口-舌-颊三联征”(OBL), 即反复刻板地转舌、伸舌、咂嘴、撅嘴和咀嚼等动作, 累及身体其她部位时可表现为手脚舞蹈样动作、手足徐动样表现、颈部和躯干异常姿势等, 严重时可引发构音障碍和吞咽障碍, 甚至可累及膈肌影响通气, 危及生命。 流行病学 TD患病率和发病率依据患者人数, 研究设计, 连续时间和抗精神病药品暴露类型而有很大改变。然而, 迄今为止最大文件综述包含34,555名患有抗精神病药品患者, 其中56项研究显示TD患病率平均为20％[?1982年?]。本研究没有直接比较FGAs和SGAs患病率, 但2008年更新本研究（2014年）包含2088例患者, 发觉SGATD患病率为13.1％, FGAs为32.4％。 TD年发病率估量为5%。研究人员指出, TD累积发病率线性伴随暴露时间增加而增加。她们发觉TD长久风险5年后增加到25%, 10年后49%, 和25年后68%。 既往见解得到了修正: （1）部分既往被认为是迟发性运动障碍情况, 可能并非由抗精神病药品药品引发。 TD第一次报道在1957, 抗精神病药品进入精神科临床后5年。 “迟发性运动障碍”是指精神科药品诊疗后迟发。不过应该指出是, 精神分裂症患者自发, 非自愿病理性动作, 如咀嚼、舌突起, 和四肢舞蹈手足徐动症描述已经在140多年前出现, 既出现在抗精神病药问世之前。 二十世纪初调查显示, 这种情况出现在5-10%精神分裂症患者中, 不过1-8%一般未服用抗精神病药老年人也会自发口面部运动障碍, 也就是所谓“老年运动障碍”。 （2