临床生理学消化性溃疡案例分析.ppt

组员 消化性溃疡案例分析 主述：男性，38岁，间断性上腹痛4年，加重1周。 现病史：患者4年前饮食不当后出现上腹痛，胀痛，伴恶心，嗳气，无呕吐，自服“胃药”好转，此后常于秋冬、冬春交际或情绪不好时出现餐后上腹胀痛，无反酸、烧心，空腹减轻，食欲可，进食减少。发作期间体重略有下降，症状缓解后体重可恢复。1周因生气，少量喝酒后再次出现上述症状，大小便正常。既往无其他特殊疾病史，吸烟史10年。 既往史：在16岁的时候得过肝炎住院一个月，诊断为甲型肝炎。10年前做过阑尾炎手术。对磺胺类药物过敏 个人史：已婚，妻子身体健康，有抽烟史10多年。 家族史：母亲有冠心病，父亲身体健康。 体格检查： T：36.7℃，P：80次/分，R：16次/分，BP：110/70mmHg。体型瘦高，无贫血貌，浅表淋巴结不大，心肺无异常，腹平软，剑下压痛（+），无反跳痛，肝脾肋下未及，Merphy征阴性，肠鸣音4次/分，双下肢不肿。 实验室检查：血常规：Hb：135g/L，WBC：7.2×109/L，N：65%，L：35%， PLT：200×109/L； 腹部B超示：肝、胆、脾、胰、肾未见异常。 精品资料 你怎么称呼老师？ 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你是否会认为老师的教学方法需要改进？ 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ 教师的教鞭 “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我笨，没有学问无颜见爹娘 ……” “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……” 1 2 7 6 4 3 8 5 9 13 12 11 10 16 15 14 盐酸 胃蛋白酶 内因子 黏液、碳酸氢盐 胃液的组成及其作用？ 胃液 纯净的胃液是一种无色的酸性液体，PH0.9～1.5正常成年人每日分泌1.5～2.5L，其主要成分有盐酸，胃蛋白酶原，黏液和内因子，其余为水、HCO3、Na+、K+等无机物。 ①盐酸：胃液中的盐酸也称胃酸，由壁细胞分泌。 作用： 激活胃蛋白酶原，并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境； 使食物中的蛋白质变性，有利于蛋白质的水解； 杀灭随食物进入胃内的细菌，对维持胃及小肠内的无菌状态具有重要意义； 盐酸随食糜进入小肠后，再促进促胰液素和缩胆囊素的分泌，进而引起胰液、胆汁和小肠液的分泌； 盐酸造成的酸性环境有利于小肠对铁和钙的吸收。 由于盐酸属于强酸，对胃和十二指肠黏膜具有侵蚀作用，如果盐酸分泌过多，将损伤胃和十二指肠黏膜，诱发或加重溃疡病。若胃酸分泌过少，则可引起腹胀，腹泻等消化不良症状。 ②胃蛋白酶原： 主要由胃泌酸腺的主细胞合成和分泌。 颈黏液细胞、贲门腺和幽门腺的黏液细胞以及十二指肠近端的腺体也能分泌胃蛋白酶原。 胃蛋白酶原进入胃腔后，在HCl作用下，从酶原分子中脱去一个小分子肽段后，转变成有活性的胃蛋白酶。胃蛋白酶只有在酸性环境中才能发挥作用，其最适pH为1.8～3.5。当pH值超过5.0时，胃蛋白酶便完全失活。   作用：胃蛋白酶可水解食物中的蛋白质，使之分解成䏡和胨、少量多肽及游离氨基酸。 ③内因子：由壁细胞分泌 作用：内因子有两个活性部位，一个活性部位与进入胃内的维生素B12结合，形成内因子-维生素B12复合物，可保护维生素B12免遭肠内水解酶的破坏。当内因子-维生素B12复合物运行至远端回肠后，内因子的另一活性部位与回肠黏膜细胞膜的相应受体结合，促进维生素B12的吸收。 若缺乏内因子，可因维生素B12吸收障碍而影响红细胞生成，引起巨幼红细胞性贫血。能促进胃酸分泌的各种刺激，如迷走神经兴奋，促胃液素、组胺等，均可使内因子分泌增多；而萎缩性胃炎、胃酸缺乏的人则内因子分泌减少。 ④黏液和碳酸氢盐：由胃黏膜表面的上皮细胞、泌酸腺、贲门腺和幽门腺的黏液细胞共同分泌的，其主要成分为糖蛋白。 作用： 由于黏液具有较高的黏滞性和形成凝胶的特性，分泌后即覆盖于胃黏膜表面，在胃黏膜表面形成一层厚约500μm的保护层。这个保护层可在黏膜表面起润滑作用，减少粗糙食物对胃黏膜的机械损伤。 胃黏膜内的非泌酸细胞能分泌HCO3-，另外，组织液中少量的HCO3-也能渗入胃腔内。进入胃内的HCO3-并非直接进入胃液内，而是与胃黏膜表面的黏液联合形成一个抗胃黏膜损伤的屏障，称为黏液-碳酸氢盐屏障，他能有效地保护胃黏膜免受胃内盐酸和胃蛋白酶的损伤。 因为黏液的黏稠度为水的30～260倍，可显著减少离子在黏液层中的扩散速度。当胃腔内的H+通过黏液层向黏膜细胞方向扩散时，其移动速度明显减慢，并不断地与从黏液层近黏膜细胞侧向胃腔扩散的HCO3-发生中和。在这个过程中，黏液层中形成一个pH梯度，黏液层近胃腔侧呈酸性，pH约2.0，而近黏膜细胞侧呈中性，pH约7.0。 因此，胃黏膜表面的黏液层可有效防止胃内H+对胃黏膜的直接侵蚀和胃蛋白酶对胃