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肾功效不全新版专题知识;; 基础发病步骤
急性肾功效衰竭
慢性肾功效衰竭
尿毒症 ;
排泄
调整
内分泌;肾功效不全;第一节;肾小球滤过功效障碍; 有效滤过压降低
; 肾小球面积降低;滤过膜
内皮细胞、
基底膜
肾小球囊脏层上皮细胞;;肾小管功效障碍; 近曲小管重吸收模式 ;髓袢重吸收功效;远曲小管和集合管正常重吸收 ;肾脏内分泌功效障碍;肾素-血管担心素-醛固酮系统增强;VitD3 活化障碍;激肽释放酶-激肽-前列腺素系统活性降低;第二节;急性肾功效衰竭 概念
Concept of Acute Renal Failure;肾前性(灌流不足)
肾性(肾实质损伤)
肾后性(排出障碍)
;(一) 肾前性急性肾功效衰竭
(Prerenal acute renal failure);(二) 肾后性急性肾功效衰竭
(Postrenal acute renal failure);肾小球损伤; 缺血和再灌注损伤
肾毒物
重金属(汞, 铅)
药品(抗生素)
有机化合物(甲醇)
生物毒素(蛇毒、蜂毒)
肌红蛋白(管型)
体液原因异常;二、发病机制;(一)肾血管及血流动力学异常;肾血管收缩;内皮细胞肿胀;(二)肾小管损伤;◆原尿返漏学说
原尿由损伤 肾小管上皮间隙渗透细胞间质;原尿反流至
肾间质;◆阻塞学说
坏死 肾小管上皮脱落阻塞管腔;肾小管阻塞;管-球反馈机制失调;(三)肾小球滤过系数降低; ARF发病机制;三、临床经过和表现;白细胞管型;两种急性肾衰少尿期尿液改变比较;少尿期-氮质血症;?血浆尿素氮 (blood urea nitrogen, BUN);少尿期-水钠潴留;少尿期-高血钾症;少尿期-代谢性酸中毒;多尿期;多尿期;恢复期;非少尿型急性肾衰;(一) 诊疗原发病;血液透析;第三节;
;;25 50 75 100; 发展过程与临床症状
发展过程 CCR NPN 临床症状
正常值% mg%
肾功效代偿 30 nor 无(应激时有)
肾功效不全 25~30 40~60 多尿、夜尿、贫血轻
肾功效衰竭 20~25 60~80 夜尿、贫血重、
代酸、钙磷异常
尿毒症 20 80 加重、消化道、
PTH ?、自体中毒、
多系统器官紊乱
;三、发病机制;(一)健存肾单位学说
(Intact nephron hypothesis);健存肾单位长久
代偿性肥大和功效增强;GFR↓;失 衡;四、功效代谢改变;(一) 泌尿功效障碍;慢性肾衰;2. 尿比重和渗透压;(二) 氮质血症;2. 钠代谢障碍;3. 钾代谢障碍;4. 钙磷代谢障碍; 血钙降低
①血磷升高
②1, 25-(OH)2-D3生成降低
③毒性物质 滞留
④肠道磷酸钙增多 ;(四)肾性高血压 renal hypertension ;※;
慢性肾功效衰竭时, 因为钙磷及维生素D代谢障碍、继发性甲状旁腺功效亢进、酸中毒和铝聚集等所引发 骨病, 包含儿童 肾性佝偻病和成人 骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松和骨囊性纤维化等。
;机制:
高血磷,低血钙与 甲状旁腺功效亢进
维生素D3活化障碍
酸中毒
铝聚集
;机制;(六)出血倾向
hemorrhagic tendency; 促红素降低
毒物抑制骨髓造血作用
红细胞破坏
血小板功效障碍
铁再利用障碍;第三节 尿毒症;发病机制--尿毒症毒素 作用
尿毒症毒素 种类和作用
PTH
胍类化合物
尿素
多胺
中分子物质
其她物质 ;机能代谢改变;?心血管系统: 充血性心力衰竭和心律紊乱 尿毒症性心包炎
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