肾功能不全新版专题知识.ppt

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肾功效不全新版专题知识;; 基础发病步骤 急性肾功效衰竭 慢性肾功效衰竭 尿毒症 ; 排泄 调整 内分泌;肾功效不全;第一节;肾小球滤过功效障碍; 有效滤过压降低 ; 肾小球面积降低;滤过膜 内皮细胞、 基底膜 肾小球囊脏层上皮细胞;;肾小管功效障碍; 近曲小管重吸收模式 ;髓袢重吸收功效;远曲小管和集合管正常重吸收 ;肾脏内分泌功效障碍;肾素-血管担心素-醛固酮系统增强;VitD3 活化障碍;激肽释放酶-激肽-前列腺素 系统活性降低;第二节;急性肾功效衰竭 概念 Concept of Acute Renal Failure;肾前性(灌流不足) 肾性(肾实质损伤) 肾后性(排出障碍) ;(一) 肾前性急性肾功效衰竭 (Prerenal acute renal failure);(二) 肾后性急性肾功效衰竭 (Postrenal acute renal failure);肾小球损伤; 缺血和再灌注损伤 肾毒物 重金属(汞, 铅) 药品(抗生素) 有机化合物(甲醇) 生物毒素(蛇毒、蜂毒) 肌红蛋白(管型) 体液原因异常;二、发病机制;(一)肾血管及血流动力学异常;肾血管收缩;内皮细胞肿胀;(二)肾小管损伤;◆原尿返漏学说 原尿由损伤 肾小管上皮间隙渗透细胞间质;原尿反流至 肾间质;◆阻塞学说 坏死 肾小管上皮脱落阻塞管腔;肾小管阻塞;管-球反馈机制失调;(三)肾小球滤过系数降低; ARF发病机制;三、临床经过和表现;白细胞管型;两种急性肾衰少尿期尿液改变比较;少尿期-氮质血症;?血浆尿素氮 (blood urea nitrogen, BUN);少尿期-水钠潴留;少尿期-高血钾症;少尿期-代谢性酸中毒;多尿期;多尿期;恢复期;非少尿型急性肾衰;(一) 诊疗原发病;血液透析;第三节; ;;25 50 75 100; 发展过程与临床症状 发展过程 CCR NPN 临床症状 正常值% mg% 肾功效代偿 30 nor 无(应激时有) 肾功效不全 25~30 40~60 多尿、夜尿、贫血轻 肾功效衰竭 20~25 60~80 夜尿、贫血重、 代酸、钙磷异常 尿毒症 20 80 加重、消化道、 PTH ?、自体中毒、 多系统器官紊乱 ;三、发病机制;(一)健存肾单位学说 (Intact nephron hypothesis);健存肾单位长久 代偿性肥大和功效增强;GFR↓;失 衡;四、功效代谢改变;(一) 泌尿功效障碍;慢性肾衰;2. 尿比重和渗透压;(二) 氮质血症;2. 钠代谢障碍;3. 钾代谢障碍;4. 钙磷代谢障碍; 血钙降低 ①血磷升高 ②1, 25-(OH)2-D3生成降低 ③毒性物质 滞留 ④肠道磷酸钙增多 ;(四)肾性高血压 renal hypertension ;※;   慢性肾功效衰竭时, 因为钙磷及维生素D代谢障碍、继发性甲状旁腺功效亢进、酸中毒和铝聚集等所引发 骨病, 包含儿童 肾性佝偻病和成人 骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松和骨囊性纤维化等。 ;机制: 高血磷,低血钙与 甲状旁腺功效亢进 维生素D3活化障碍 酸中毒 铝聚集 ;机制;(六)出血倾向 hemorrhagic tendency; 促红素降低 毒物抑制骨髓造血作用 红细胞破坏 血小板功效障碍 铁再利用障碍;第三节 尿毒症;发病机制--尿毒症毒素 作用 尿毒症毒素 种类和作用 PTH 胍类化合物 尿素 多胺 中分子物质 其她物质 ;机能代谢改变;?心血管系统: 充血性心力衰竭和心律紊乱 尿毒症性心包炎

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