肺结核主题知识讲座.pptVIP

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肺结核专题知识讲座;讲授目 和要求;讲授关键内容;概述和定义; 流行病学: 1、最古老 传染病之一 2、耐药菌 出现及扩展、HIV、控制计划 不完善造成全球结核病疫情显著上升。 3、化学药品是诊疗结核最有效方法。 4、肺结核病因明确, 防有方法, 治有方法。;病因和发病机制;Date;;Date;迟发型(Ⅳ型变态反应);Date; 3、结核菌分型: 人型、牛型、非洲型和鼠型 4、按代谢状态不一样, 结核菌分群: A、B、C、D 5、耐药性 概念: 固体培养基中,INH 1μg/ml,SM 10μg/ml,RFP 50μg/ml, 仍能生长 结核??称该药耐药菌。 天然耐药 继发耐药 6、非结核分枝杆菌;;(二)感染路径 呼吸道、消化道、皮肤、泌尿生殖系统。 ; (三)人体 反应性 1、免疫与变态反应 结核病 免疫关键是细胞免疫, 形成结核结节。 IV型变态反应 2、初感染与再感染 Koch现象: 机体对结核菌初感染与再感染不一样 反应 现象。;(3~6周后)再次;Koch现象; 病理改变;(一)基础病理改变 渗出 增殖;1.渗出性病变;2.增殖性病变(结核结节〕;外围: 类上皮细胞成层状 排列和包绕 周围: 淋巴细胞和浆细胞 分布和覆盖 结节直径: 为0.1至数毫米, 可相互融合;(二)病变进展改变;组织细胞肿胀、脂肪变性、 细胞核碎裂、溶解、坏死 坏死组织呈黄色, 似乳酪样 半固体或固体物质, 故称干酪样坏死; 干酪样坏死病变出现液化, 经支气管排出后, 即形成空洞 其内壁含有大量代谢活跃、生长旺盛 结核杆菌 ; 经过淋巴管经胸导管进入血流, 经右心、肺动脉造成肺内血行播散 进入肺静脉造成全身性血行播散 经过支气管播散到其她肺部;消散 纤维化 钙化; 渗出或增殖灶可完全消散, 不留瘢痕, 或仅遗留少许纤维条索; 肺组织破坏后以纤维结缔组织增生形式修复, 形成纤维化灶 ; 肺组织坏死、分解, 产生酸类物质, 干酪病灶失水、干燥, 钙盐逐步沉积, 最终形成钙化灶。;临床表现;(二)体征 取决于病变性质和范围 ;望 触 叩 听;望 触 叩 听;望 触 叩 听;望 触 叩 听;(一)影像学 特点: “新老”并存, 无特异性。 方法: 通常胸片, 特殊体位、断层、支气管造影, CT。 (二)结核菌 检验 确诊依据 方法: 痰涂、集菌、培养、接种、聚合酶链。 (三)纤维支气管镜检验 ;(四)结核菌素试验 旧结素(old tuberculin,OT) 结素 纯蛋白衍化物(purified protein derivative PPD) 方法: 左前臂屈侧皮内注射0.1ml(5IU)48~72h 结果判定: 硬结直径5mm 阴性, 5~9mm 弱阳性, 10~19mm 阳性, ≥20mm或水泡、硬结、坏死强阳性。; 诊疗标准;(一)类型五型 ;(一)原发型肺结核;;(二)血行播散型肺结核;急性粟粒型肺结核;双肺弥漫性栗粒样 改变, 呈毛玻璃样;亚急性或慢性血行播散性肺结核;(三)继发型肺结核;渗出性病变 呈小斑片状, 密度不均, 边缘模糊不清, 或为毛玻璃样渗出, 周围有小 播散性结节, 沿支气管血管束分布 局部肺小叶间隔 增厚、支气管血管束增粗和支气管管壁增厚;增生性病变 病变可为一个或多个, 密度增高, 清楚。 多数与肺内渗出性病变、空洞性病变同时存在。;;干酪样肺炎 大或小 斑片状阴影, 可占据一个肺大叶, 其内密度不均, 有多发 虫蚀样空洞或小 不规则空洞。 病变周围、一侧或两侧肺内可见支气管播散病灶, 呈小结节状或密度不均 斑片状影像, 沿支气管血管束分布。;Date;Date;结核球 通常边缘光滑, 或不太光滑, 有小 棘状突起。 多数密度均匀, 中心可见钙化。 周围可有或无卫星病灶。;右上肺结核球;左上肺结核球钙化;慢性纤维空洞性肺结核;;Date;(四)结核性胸膜炎IV型;肺结核病自然过程示意图;(二)病变部位及范围 (三)痰菌检验: 阳性(+), 阴性(-) (四)化疗史 1、初治: 未开始诊疗者; 正在诊疗但未满疗程者; 不规则化疗未满一月者。 2、复治: 初治失败者; 规则化疗后痰菌又复阳者; 不规则化疗超出一月者; 慢性排菌者。;(五)并发症 可并发脓气胸、肺气肿、自发性气胸、支气管扩张

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