朱玉贤现代分子生物学第四版第2章染色体与dna说课讲解.pptVIP

1. DNA的突变 DNA的突变分为两大类：单碱基改变和DNA结构(jiégòu)畸变。 单碱基改变。如下图： * * 第五节 DNA的修复(xiūfù) 胞嘧啶氧化(yǎnghuà)脱氨 C→A复制错误 第六十三页，共97页。 DNA结构畸变 嘧啶(mì dìnɡ)二聚体 鸟嘌呤甲基化 腺嘌呤脱嘌呤作用 * * 第五节 DNA的修复(xiūfù) 上：G甲基化。下：A脱嘌呤(piàolìng) 左：嘧啶二聚体 第六十四页，共97页。 第五节 DNA的修复(xiūfù) * * 2. DNA修复(xiūfù)系统 错配修复(xiūfù) 切除修复(xiūfù) 重组修复(xiūfù) DNA直接修复(xiūfù) SOS系统 第六十五页，共97页。 * * 一旦在DNA复制过程中发生错配，通过(tōngguò)该系统几乎能完全修正。该系统对DNA复制忠实性贡献很大。 修复过程： 识别错配， 复合物的形成，甲基化及非甲基化链的切开， DNA外切酶切除含错配的部分DNA链， DNA聚合酶III合成新链。 错配修复 第六十六页，共97页。 * * 切除修复分为两种： 碱基切除修复 形成去AP位点 AP核酸(hé suān)内切酶切除受损片段 DNA聚合酶I和DNA连接酶修复DNA链 核苷酸切除修复 DNA切割酶切割移去12-13个核苷酸（原核）或27-29个核苷酸（真核）的单链DNA，再由DNA聚合酶和DNA连接酶修复DNA链 切除(qiēchú)修复 第六十七页，共97页。 * * 又被称为“复制后修复”，修复的对象是子代DNA。 损伤的DNA先进行复制，在子代DNA损伤互补的部位出现缺口，通过分子间重组，将另一个子代完好的片段移至缺口处，再填补重组产生的缺口。 模板上的伤疤始终留着。只能(zhī nénɡ)随 着重组修复次数↑，伤疤占的比例↓。 重组(zhònɡ zǔ)修复 第六十八页，共97页。 * * DNA的直接修复 直接修复是把损伤的碱基回复到原来状态的一种修复。如在DNA光解酶的作用下修复嘧啶二聚体。 SOS反应 SOS反应是细胞DNA受到损伤或复制系统受到抑制的经济状况下，细胞为求生存而产生(chǎnshēng)的一种应急措施。 SOS反应包括诱导DNA损伤的修复、诱变效应、细胞分裂的抑制等。 SOS反应广泛存在于原核和真核生物中，可产生(chǎnshēng)两方面的作用：DNA的修复、DNA的变异。 第六十九页，共97页。 第六节 DNA的转座 DNA的转座，或称位移(wèiyí)，是由可位移(wèiyí)因子介导的遗传物质重排现象。转座子最先由Barbara McClintock于20世纪40年代在玉米遗传学研究时发现的。 * * 第七十页，共97页。 1. 转座子的分类和结构特征 转座子（transposon, Tn）是存在于染色体DNA上可自主复制和移位的基本单位。 转座子存在于所有生物体内，人类(rénlèi)基因组中由35%的序列为转作序列，其中大部分与疾病有关。转座子分为两大类： 插入序列（insertional sequence, IS） 复合型转座子（composite transposon） * * 第六节 DNA的转座 第七十一页，共97页。 插入序列（IS因子） 最简单的转座子，不含任何宿主(sùzhǔ)基因。 特征： 很小的DNA片段 末端具有倒置重复序列 复制宿主(sùzhǔ)靶位点DNA（4-15bp） 转座频率10-4-10-3/世代 恢复频率10-10-10-6/世代 * * 第六节 DNA的转座 第七十二页，共97页。 * * 复合型转座子 复合型转座子是一类带有某些抗药性基因（或其它宿主基因）的转座子。 特征： 复合型转座子两翼往往是两个相同(xiānɡ tónɡ)或高度同源的IS序列。 IS序列插到功能基因的两端就可能产生复合型转座子。 复合型转座子的转座能力由IS序列决定和调节的。 第七十三页，共97页。 * * 复合型转座子 复合型转座子还有一类无IS序列、体积庞大的的转座子（5000bp以上）——TnA家族。 TnA特征： 携带3个基因，其中 一个(yī ɡè)为编码β-内酰胺 酶基因（AmpR） 两翼都有38bp的倒置 重复序列（IR） 第七十四页，共97页。 2. 真核生物中的转座子 转座子也存在于真核生物中。在玉米和果蝇中发现了多个在基因组内随机分布而且能重复移动的转座因子序列(xùliè)。 玉米中的转座子 Ac-Ds系统 Spm-dSpm系统 果蝇中的转座子：P转座子（可诱发杂种不育） * * 第六节 DNA的转座 第七十五页，共97页。 3. 转座作用的机制 限制性内切酶切开靶序列 转座子插入，形成具有单链粘性末端(mò