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;呼吸疾病是儿科最常见的疾病之一,也是导致儿童死亡的主要原因。
小于1岁死亡的小儿中有1/2、小于15岁的死亡儿童中有1/3死于呼吸衰竭。
所以及时正确地识别和治疗呼吸衰竭,将大大提高儿科病人的生存率并改善预后。
;机体与外界环境之间的气体交换过程为呼吸。
由3部分组成:外呼吸、气体的运输、内呼吸;弹性阻力(70%)
肺组织弹性回缩力
肺表面张力
;中枢神经系统(延髓)
周围神经系统(膈神经)
呼吸肌
胸壁
肺
上呼吸道
支气管树
肺泡
肺毛细血管床 ;相对舌体较大
相对会厌较大
声门位置相对高
儿童气道呈漏斗形,而成人气道呈柱状
容易兴奋迷走神经;儿童呼吸道解剖生理; 急性呼吸衰竭指由于呼吸中枢或呼吸系统原发或继发病变,引起通气或换气功能障碍,出现缺氧或二氧化碳潴留引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合症。
呼吸衰竭是一种功能失常的病理生理学过程,并非是一种独立的疾病。;起病的急缓--急性呼吸衰竭或慢性呼吸衰竭
动脉血气分析--Ⅰ型呼吸衰竭或Ⅱ型呼吸衰竭
病变部位--中枢性呼吸衰竭或周围性呼吸衰竭
;
PaO2<8.0kPa(60mmHg),PaCO2正常或低于正常时为低氧血症型或Ⅰ型呼衰。
PaO2< 8.0kPa (60mmHg),PaCO2≥6.67kPa (50mmHg)时为高碳酸血症型或Ⅱ型呼衰。
;
肺泡通气不足
通气/血流灌流(V/Q)失调
肺内分流量增加
弥散功能障碍
;儿童急性呼吸衰竭的病理生理;儿童急性呼吸衰竭的病理生理;儿童急性呼吸衰竭的病理生理;儿童急性呼吸衰竭的病理生理;肺内分流量增加
在某些疾病引起的呼吸衰竭如肺水肿、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中,肺内分流量增加是构成低氧血症的主要因素 。
;弥散功能障碍
肺泡膜面积减少:肺实变、肺不张、肺叶切除。
肺泡膜厚度增加:肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成。
血液与肺泡接触时间过短。
; 从中枢神经系统到进行气体交换的肺毛细血管床,以及到组织和细胞摄取及利用氧的过程中,任何环节异常都会导致呼吸衰竭的发生
中枢性、神经源性、神经肌源性疾病
胸廓、胸壁疾病
上、下气道疾病
肺部疾病
其他;中枢性、神经源性、神经肌源性疾病
呼吸中枢抑制:镇静或麻醉药物、ICP↑
呼吸肌麻痹:
神经肌源性:脊肌萎缩、格林-巴利、脊髓外伤
肌源性:重症肌无力,脊灰炎并发肌无力危象;儿童急性呼吸衰竭的病因;儿童急性呼吸衰竭的病因;儿童急性呼吸衰竭的病因;儿童急性呼吸衰竭的病因;儿童急性呼吸衰竭的临床表现 ;儿童急性呼吸衰竭的临床表现 ;儿童急性呼吸衰竭的诊断 ;儿童急性呼吸衰竭的诊断;儿童急性呼吸衰竭的治疗;儿童急性呼吸衰竭的治疗;开放气道;儿童急性呼吸衰竭的治疗;儿童急性呼吸衰竭的治疗;儿童急性呼吸衰竭的治疗;儿童急性呼吸衰竭的治疗-—机械通气;儿童急性呼吸衰竭的治疗;病因治疗
积极抗感染治疗
治疗中枢系统原发病
治疗神经源性疾病和肌病
解除气道梗阻
其他原发病的治疗
;新进展
高频通气
无创通气
NO吸入治疗
PS替代治疗:
体外膜肺氧合ECMO
液体通气
;儿童急性呼吸衰竭的治疗;高频通气(HFV)为机械通气的一种形式,是以小潮气量、高频率方式进行通气。
儿科主要用于新生儿重症呼吸衰竭的治疗,尤其用于需高正压通气的严重呼吸衰竭的早产儿。与常规机械通气(cmv)相比,HFV优越性主要在于减少气道中的压力波动,HFV时因能募集更多的肺泡使肺处于均匀充气及合适容量状态,故减少了cmV过程中短期及长期并发症如气漏及慢性肺部疾病(CLD)
;40;儿童急性呼吸衰竭的治疗;NIPPV:
优点:无需插管,较有创通气更易为患者接受,呼吸机相关肺炎等与机械通气有关的严重并发症也随之减少。
缺点:呼吸机与患者之间没有密闭的人工气道相连接,NIPPV无法对危重患者提供有效的气道管理,并会因为鼻(面)罩漏气问题影响通气效果。;NIPPV在急性呼吸衰竭中的应用:
1.阻塞性通气功能不良(COPD急性加重、哮喘急性发
作、囊性纤维化)
2.限制性通气功能不良(胸廓畸形、神经肌肉疾病、
肥胖性低通气);
3.肺实质病变(急性呼吸窘迫综合征,肺炎);
4.心源性肺水肿;
5.撤除有创通气后(序贯通气)。
;儿童急性呼吸衰竭的治疗;儿童急性呼吸衰竭的治疗;感谢聆听
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