科素亚肾脏保护中的优势.pptVIP

ARB大样本临床研究中证据强度评分 证据评分(ES)系统 显著的临床优势 对照组 评分 在首要终点中显示优势 活性药物 8 安慰剂 4 在次要/其它终点中显示 活性药物 2 安慰剂 1 未显示 0 坎地沙坦 厄贝沙坦 氯沙坦 缬沙坦 研究 ES 研究 ES 研究 ES 研究 ES 每个临床研究中, ARB所取得ES SCOPE 0 IDNT 8 ELITELII 0 VALUE 0 CHARM-Alternative 7 OPTIMAAL 0 VALIANT 0 CHARM-Added 8 RENAAL 6 Val-HeFT 8 CHARM-Preserved 0 LIFE 14 累计 15 8 20 8 Yamazaki T et al.Cird J 2006?;70?:1155-8 在每种疾病中ARB所取得ES 坎地沙坦 厄贝沙坦 氯沙坦 缬沙坦 高血压 0 N 14 0 心衰 15 N 0 8 心肌梗死 N N 0 0 糖尿病肾病 N 8 6 N N:无试验或数据 Yamazaki T et al.Cird J 2006?;70?:1155-8 ARB在靶器官和多原因结果中所取得ES Yamazaki T et al.Cird J 2006?;70?:1155-8 坎地沙坦 厄贝沙坦 氯沙坦 缬沙坦 脑 0 N 2 N 心 15 N 2 3 肾 N N 2 N 新发糖尿病 N N 2 N 复合终点 0 8 12 4 复合终点包含多器官或全部原因死亡 * * RAS兴奋会引起肾小血管硬化，肾脏缺血，引起小管间质损害，最后导致肾脏纤维化，从而影响肾功能 * 无论是循环RAS还是局部RAS，血管紧张素II兴奋，会直接引起血流动力学的变化，肾小球内压增高，肾小球毛细血管通透性增加，引起蛋白尿，并刺激炎症因子和血管活性基因，最后导致肾脏的纤维化 * 蛋白尿形成会刺激炎症和血管活性基因，导致成纤维细胞增殖，间质炎症反应，合成细胞外基质增加最后导致肾疤痕化，导致肾脏的损害 * 而ARB可以降低肾脏的肾小球内压，同时阻断RAS的兴奋，从血流动力学及非血流动力学两方面来控制高血压，减少蛋白尿，从而延缓肾脏疾病的进展 * AT1受体阻断剂在肾脏疾病进展的各个阶段都展开了一系列的临床研究，从降低微量蛋白尿到大量蛋白尿，以及降低硬终点ESRD，所有这些临床中只有RANAAL研究证明了科素亚能够降低ESRD,是唯一一个能够降低ERSD的ARB * 微量蛋白尿在临床的意义越来越受到重视，它是心脏和肾小血管病变的标志，有40%的2型糖尿病肾病微量蛋白尿患者在5-10年内会发展到临床蛋白尿，因此微量蛋白尿是一项敏感指标，关注微量蛋白尿可以尽早逆转疾病的进程 * RENAAL研究伴高血压和肾病的2型糖尿病患者，显示科素亚合并常规降压